مرکز پزشکی ایروینگ دانشگاه کلمبیا
آیا سلول های بنیادی می توانند جراحی شانه را بهبود بخشند؟
در اولین گام به سمت چنین درمانی، آخرین کار Thomopoulos که در این ماه منتشر شد، نشان می‌دهد که پیوند سلول‌های Gli1+ به موش‌هایی که آسیب روتاتور کاف دارند، ترمیم بافت را افزایش می‌دهد. او می‌گوید: «تاکنون، ما این را فقط در یک مدل موش ایده‌آل نشان داده‌ایم، اما شروع امیدوارکننده‌ای است».
در این مطالعه، Thomopoulos شروع به کشف این نیازها کرده است، با استفاده از توالی یابی RNA تک سلولی برای تعیین اینکه چگونه سلول های پیش ساز Gli1+ باعث ایجاد سلول های مختلف در انسداد و مولکول های تنظیمی می شوند که توسعه هر نوع را هماهنگ می کنند.
توموپولوس می گوید: “من فکر کردم که چرا به زیست شناسی رشدی برنگردم و یاد نگیرم که چگونه بدن از ابتدا قوام را ایجاد می کند؟ هنگامی که این را بدانیم، می توانیم از درس ها برای بازسازی آنتز پس از آسیب استفاده کنیم.”
توموپولوس می‌گوید: «من فکر می‌کنم بیولوژیک‌ها آینده جراحی ارتوپدی هستند، اما ما هنوز به سال‌ها تحقیق اساسی نیاز داریم تا به طور کامل پتانسیل را درک کنیم.»
مرجع مجله:
استاوروس توموپولوس، دکترا، مهندس زیست پزشکی در بخش جراحی ارتوپدی در کالج پزشکان و جراحان واگلوس دانشگاه کلمبیا، می گوید: «ما پارگی های روتاتور کاف را با استفاده از فناوری 3000 ساله ترمیم می کنیم.
ترمیم جراحی بدون یک پارگی عملکردی از نظر مکانیکی ضعیف تر از نمونه اصلی است و مستعد پارگی دوم است.
متأسفانه، ترمیم روتاتور کاف همیشه به خوبی پیش نمی رود، به خصوص در میان سالمندان، گروه سنی که مستعد این آسیب ها هستند. میزان شکست این جراحی از 20 درصد در بیماران جوان با پارگی های جزئی تا 94 درصد در بیماران مسن با پارگی های بزرگ متغیر است.
در تاریخچه جراحی شانه، درو بریس کوارتربک NFL یک ناهنجاری است. در سال 2005، بریس تکل شد و تاندون روتاتور کاف در شانه پرتابی او به شدت پاره شد، یک آسیب بالقوه پایان کار. اما پس از عمل جراحی و توانبخشی، بریس فصل بعد بازگشت، تیمش را به پلی آف هدایت کرد و در سال 2010 قهرمان سوپربول شد.
تاموپولوس می افزاید: «قبل از اینکه بتوانیم به آزمایشات بالینی برویم، کارهای زیادی برای انجام دادن وجود دارد. به عنوان مثال، ما باید منبع خوبی از سلول‌های Gli1+ پیدا کنیم. افراد مسن تعداد زیادی از این سلول‌ها را ندارند، بنابراین باید راهی برای تولید آنها در آزمایشگاه پیدا کنیم. روش‌های تحویل خود را برای رساندن سلول‌ها به مکان مناسب اصلاح کنیم.”
10.1016/j.stem.2022.11.007
توموپولوس می گوید: «مصری ها برای ترمیم بافت های پاره شده بخیه زدند. ما تاندون پاره شده را به استخوان وصل می‌کنیم، منتظر می‌مانیم تا مکانیسم‌های درمانی طبیعی بدن وارد عمل شود و به بهترین‌ها امیدواریم. گاهی کار می‌کند و گاهی اوقات نه.
تبدیل سلول‌های +Gli1 به یک روش درمانی نیازمند آگاهی از شرایط محیطی و سیگنال‌های مولکولی است که سلول‌ها برای ایجاد تمام بخش‌های درونی به آن نیاز دارند.
توموپولوس قبلاً کشف کرده بود که سلول‌های انتزی از یک اجداد مشترک به وجود می‌آیند: سلول‌های Gli1+. در تئوری، افزودن سلول‌های Gli1+ به ترمیم می‌تواند باعث بازسازی بافت پس از جراحی روتاتور کاف شود و اتصال را قوی‌تر کند.
در صورت موفقیت آمیز بودن، این رویکرد بیولوژیکی می تواند برای تقویت سایر ترمیم هایی که نیاز به ترمیم تاندون به استخوان دارند، از جمله بازسازی ACL، و برای جلوگیری از پارگی تاندون های ضعیف در وهله اول استفاده شود.
دلیل شکست جراحی روتاتور کاف اغلب به ساختاری به نام آنتز مربوط می شود، یک لایه بافت قوی اما نازک به اندازه کاغذ که تاندون را به استخوان متصل می کند. هنگامی که یک تاندون پاره شده با بخیه گرفته می شود و به استخوان متصل می شود، آنتز خود را بازسازی نمی کند.
منبع: