منبع:
اگرچه میتوکندری به عنوان یک هدف درمانی جدید در زمینه های پاتولوژیک مختلف شناخته شده است، هیچ مطالعه بالینی یا پیش بالینی در مورد آترواسکلروز طراحی نشده است.
مروری که اخیراً منتشر شده است، ادبیات موجود در مورد مطالعات مرتبط را بررسی می‌کند و توصیه‌هایی برای مطالعه بیشتر ارائه می‌کند. این مقاله توسط پروفسور جیووانی سیکارلی، MD، متخصص قلب مداخله ای در بیمارستان مونالدی ناپل، ایتالیا، و استاد کمکی زیست شناسی در کالج علم و فناوری در دانشگاه تمپل نوشته شده است. نویسندگان مشترک شامل یک تیم بین المللی است که با موسسه تحقیقات سرطان و پزشکی مولکولی Sbarro و سازمان تحقیقات بهداشتی Sbarro (SHRO) کار می کند، که توسط بنیانگذار و رئیس SHRO آنتونیو جووردانو، دکتر، دکترا، استاد دانشگاه تمپل رهبری می شود. و دانشگاه سینا
نویسندگان امیدوارند کارآزمایی‌های بالینی یا پیش بالینی جدیدی را برای بررسی اثر مدولاسیون میتوکندری بر ایجاد پلاک آترواسکلروتیک آغاز کنند تا ارزیابی کنند که آیا این نوع مداخله درمانی می‌تواند منجر به کاهش قابل توجه خطر باقی‌مانده مربوط به بیماری قلبی عروقی ایسکمیک شود.
سازمان تحقیقات بهداشتی Sbarro
هم آنتی اکسیدان ها و هم ژن درمانی رویکردهای جذابی برای درمان آترواسکلروز هستند، با این حال، مطالعات بیشتری مورد نیاز است.
مقاله، “اختلال میتوکندری: بازیکن پنهان در پاتوژنز آترواسکلروز؟” ظاهر می شود در مجله بین المللی علوم مولکولی. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که بررسی دقیق‌تر این رابطه بین اختلال عملکرد میتوکندری، اختلال اندوتلیال و آترواسکلروز برای شناسایی اهداف پزشکی دقیق جدید برای تنظیم بهتر عملکرد میتوکندری در بیماران مبتلا به این شرایط ضروری است.
تعدیل عملکرد میتوکندری از طریق پزشکی دقیق می تواند توسعه این اختلال عملکرد اندوتلیال را به تاخیر بیندازد.
بسیاری از بیماری های قلبی عروقی، مانند تصلب شرایین، یا “سخت شدن شریان ها” با اختلال عملکرد میتوکندری و اختلال اندوتلیال در بافت های قلب و عروق خونی مرتبط هستند. علیرغم بهبود قابل توجهی در درمان‌ها برای درمان بیماری‌های قلبی عروقی، نیازی برآورده نشده برای بررسی میتوکندری به عنوان یک هدف درمانی وجود دارد.
ناکارآمدی میتوکندری به دلیل مولکولی به نام گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) یا «رادیکال‌های آزاد» که توسط میتوکندری‌های ناکارآمد تولید می‌شوند، باعث اختلال عملکرد اندوتلیال می‌شود. افزایش ROS منجر به استرس اکسیداتیو، التهاب و تجمع کلسترول و لیپیدها می شود و پلاک آترواسکلروتیک را در رگ های خونی تشکیل می دهد.