مرجع مجله:
دکتر علوی ادامه داد: “علاوه بر نگرانی ما، ما گمان داریم که اسکن های آمیلوئید PET انجام شده منعکس کننده حذف آمیلوئید نیست، بلکه نشان دهنده افزایش آسیب مغزی ناشی از درمان است. بنابراین ما قویا توصیه می کنیم که FDA Aduhelm خود را قرار دهد. تاییدیه به حالت تعلیق درآمده و نیاز به بررسی کامل پیش فرض ما قبل از اتخاذ موضع در مورد هر گونه کاربرد بیشتر ایمونوتراپی آلزایمر دارد.”
منبع:
ما بر این باوریم که این نوع اسکن PET مشکوک است و سازمان غذا و دارو را گمراه کرده است تا تصمیمی برخلاف اصلی‌ترین مأموریت آژانس در این زمینه اتخاذ کند.حفاظت و ارتقای سلامت عمومی پس زمینه برای تایید یک “فرضیه آمیلوئید” هرگز اثبات نشده است که نشان می دهد بیماری آلزایمر توسط رسوبات آمیلوئید مغزی ایجاد می شود. به جای کاهش میزان آمیلوئید در مغز، می ترسیم که Aduhelm و داروهای مشابه باعث افزایش آسیب مغزی شوند.
در تفسیر منتشر شده در مجله بیماری آلزایمرنویسندگان، Poul F. Høilund-Carlsen، Mona-Elisabeth Revheim، Abass Alavi، Nagichettiar Satyamurthy، و Jorge R. Barrio دیدگاه های خود را به تفصیل بیان کرده اند که فرضیه آمیلوئید را که به مدت 30 سال بر تحقیقات و آزمایشات درمانی آلزایمر مسلط بوده است، زیر سوال برده اند. آنها به طور خاص استفاده از اسکن آمیلوئید-PET را زیر سوال می برند، یک روش تصویربرداری که برای نشان دادن اینکه آیا درمان های جدید قادر به کاهش رسوب آمیلوئید مغزی هستند، زیرا فرض بر این است که این روش از پیشرفت بیماری آلزایمر جلوگیری می کند، استفاده شده است. آنها ادعا می کنند که همین یافته به تأیید FDA از Aduhelm کمک کرده است، برخلاف پنل متخصص مستقل خود، که بیهوده به دنبال شواهدی دال بر اثر بالینی مطلوب بود.
سال گذشته، FDA آنتی بادی آدوکانوماب (با نام Aduhelm توسط Biogen) را برای درمان بیماری آلزایمر تایید کرد. این تایید صرفا بر اساس کاهش احتمالی میزان پروتئین “آمیلوئید” در مغز است که توسط اسکن آمیلوئید-PET و بدون شواهدی از اثر بالینی قابل توجه ارزیابی شده است.
عباس علوی، MD، نویسنده، گروه رادیولوژی، بیمارستان دانشگاه پنسیلوانیا، فیلادلفیا، PA، ایالات متحده آمریکا
هویلوند-کارلسن، پی اف.، و همکاران (2022) آمیلوئید PET: یک اندازه گیری اثربخشی جایگزین اولیه منفرد در کارآزمایی های ایمونوتراپی آلزایمر. مجله بیماری آلزایمر. doi.org/10.3233/JAD-220841.