بررسی فرضیه منشأ طبیعی SARS-CoV-2

محققان نشان دادند که Pekar و همکاران چندین ژنوم میانی بالقوه C/C، 11 مورد از سیچوان و یکی از ووهان در چین را حذف کرد. لین و همکاران توالی‌یابی چند واسطه C/C، که پنج مورد از آنها دارای ژنوتیپ مشابه با ژنوم مرجع Wuhan-Hu-1 بودند. این پنج واسطه C/C احتمالاً واسطه‌های C/C واقعی را نشان می‌دهند و شواهد تجربی بیشتری را علیه دو فرضیه سرریز یا منشاء طبیعی ارائه می‌دهند.

فیلوژنی اولیه SARS-CoV-2 که از دو پلیتومی پایه تشکیل شده است، یک واقعیت تجربی نیست، بلکه تخمینی از ساختار فیلوژنتیک است که به داده های مورد استفاده بستگی دارد. بنابراین، فرض تجربی پشت روش آزمایش آنها ناقص بود. آنها ادعا کردند که باید دو رویداد سرریز در HSM وجود داشته باشد، یکی مولد دودمان A و دیگری مولد دودمان B، که تنها با دو جهش متفاوت بودند. برعکس، ممکن است توالی های زیادی بین دودمان A و دودمان B وجود داشته باشد که آنها را از تجزیه و تحلیل مطالعه حذف کردند.

در مطالعه حاضر، محققان از شبیه سازی شیوع بیماری برای نشان دادن بیهودگی یافته های Pekar استفاده کردند. و همکاران. مطالعه. آنها همچنین در مورد مطالعه دیگری که توسط Worobey انجام شده بود، ابراز نگرانی کردند و همکاران.، که داده های کلیدی را حذف کرد و به نتایج غیرقابل توجیهی در مورد منشا SARS-CoV-2 رسید.

پکار و همکاران. مطالعه شواهد قوی برای فرضیه منشا طبیعی SARS-CoV-2 ارائه کرد. با این حال، به گفته نویسندگان، این مطالعه به شدت بر مدل‌های فیلودینامیکی غیرواقعی SARS-CoV-2 تکیه داشت و اطلاعات مربوط به ژنوم SARS-CoV-2 را به طرز مشکوکی حذف کرد.

یافته های مطالعه

همچنین فرآیند نمونه گیری تصادفی پکار و همکاران. غیر واقعی بود و به طور قابل توجهی در برابر پلیتومی ها تعصب داشت. آنها شیوع بیماری خود را با یک فرد آلوده به طور تصادفی برای اجرای شبیه‌سازی‌های انتقال و جهش که قبلا شرح داده شده بود تا زمانی که 50000 فرد آلوده را نمونه‌برداری کردند، آغاز کردند. سپس افراد را به صورت تصادفی زیر نمونه برداری کردند. با این حال، در طول شیوع اولیه SARS-CoV-2 در ووهان، محققان به طور تصادفی نمونه‌هایی را از جمعیت عمومی جمع‌آوری نکردند، بلکه بیشتر از طریق ردیابی تماس بودند. ردیابی تماس به طور شهودی یک سوگیری در تشخیص موارد اضافه می کند و احتمال دودمان چند تومی را افزایش می دهد. اگرچه تعیین کمیت اثر ردیابی تماس آسان نیست، اما باید هنگام فاش کردن چیزی به مهمی منشاء SARS-CoV-2 که باعث همه‌گیری بی‌سابقه کووید-19 شد، در نظر گرفته شود.

نتیجه گیری

bioRxiv گزارش‌های علمی مقدماتی را منتشر می‌کند که توسط همتایان بررسی نمی‌شوند و بنابراین، نباید به‌عنوان نتیجه‌گیری، راهنمای عمل بالینی/رفتار مرتبط با سلامتی در نظر گرفته شوند یا به عنوان اطلاعات ثابت در نظر گرفته شوند.



منبع در مطالعه اخیر ارسال شده به bioRxiv* سرور پیش چاپ، محققان یافته‌های مطالعه‌ای را ارزیابی کردند که ادعا می‌کرد سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا 2 (SARS-CoV-2) از طریق دو رویداد سرریز مشترک مشترک بین انسان و دام وارد انسان شده است.

مطالعه: چالش‌های آماری برای استنباط چندین سرریز SARS-CoV-2 با فیلودینامیک شیوع اولیه.  اعتبار تصویر: PHOTOCRIO Michal Bednarek/Shutterstock
مطالعه: چالش‌های آماری برای استنباط چندین سرریز SARS-CoV-2 با فیلودینامیک شیوع اولیه. اعتبار تصویر: PHOTOCRIO Michal Bednarek/Shutterstock

زمینه

بیشتر رویدادهای ابرسریع SARS-CoV-2 در مدت زمان کوتاهی اتفاق افتاد، که طی آن تنوع درون میزبان و احتمال تکامل درون میزبان کم بود. در نتیجه، SARS-CoV-2 superspreading پلیتومی ها را با سرعت بالاتری نسبت به فرآیندهای انتقال و جهش در Pekar ایجاد کرد. و همکاران مطالعه. محققان خاطرنشان کردند که فرضیه اولیه واقعی فیلوژنی شیوع SARS-CoV-2 شامل دو پلیتومی پایه در Pekar است. و همکاران بنابراین مطالعه نامشخص بود. همچنین ثابت کرد که مدل فیلودینامیکی آنها برای مقیاس زمانی تکامل SARS-CoV-2 نسبت به مقیاس زمانی فوق‌العاده آن تناسب ضعیفی دارد.

در سطح جهانی، زیست شناسان هنوز در تلاش برای درک چگونگی ورود SARS-CoV-2 به جمعیت انسانی هستند، با این حال، یادگیری در مورد منشأ SARS-CoV-2 برای جلوگیری از یک بیماری همه گیر دیگر در مقیاس بی سابقه مانند همه گیری COVID-19 بسیار مهم است. .

در مورد مطالعه

پکار و همکاران. آزمون‌های فرضیه، احتمال دو پلی‌تومی پایه را دست کم برآورد کردند. شاید هشدارهای پزشکی و تشخیص جانبدارانه موارد استنتاج پکار را مخدوش کرده باشد و همکاران (و Worobey و همکاران.) سعی کرد از الگوهای فیلوژنتیکی و فضایی داده های شیوع اولیه SARS-CoV-2 تهیه کند. در حالی که تجزیه و تحلیل آنها به تلاش ها برای درک فیلوژنی های اولیه شیوع کمک کرد، مدل های مورد استفاده ممکن است نسبت به مفروضات اساسی آنها حساس نبوده باشند. همچنین، آن مفروضات اساسی با واقعیت های تجربی تشخیص موارد شیوع اولیه در تضاد بود. از این رو، نتیجه گیری آنها موجه به نظر نمی رسد، و منشا SARS-CoV-2 ناشناخته باقی مانده است.

*تذکر مهم

پکار و همکاران از FAVITES، یک ابزار محاسباتی، برای شبیه‌سازی شیوع SARS-CoV-2 استفاده کرد که بر این فرض کار می‌کرد که شیوع فوق‌العاده زمانی اتفاق می‌افتد که بیماران با درجه بالایی از اتصالات ثانویه بیمار می‌شوند و شروع به آلوده کردن مخاطبین نزدیک خود می‌کنند. Lythgoe و همکاران. نشان داد که رویدادهای superspreading پلیتومی ایجاد می کنند زیرا تنوع ویروسی درون میزبان در هر زمان معین وجود دارد. FAVITES از شبکه و ماشین آلات بدون مقیاس ساخته شده برای ویروس نقص ایمنی انسانی (اچ آی وی) استفاده کرد و در ثبت وقایع فوق انتشار SARS-CoV-2 در دنیای واقعی شکست خورد.