بینش جدید در مورد چگونگی رشد آکسون ها می تواند منجر به درمان های موثر برای نابینایی، فلج شود

محققان در آزمایشگاه تراختنبرگ شروع به بررسی نحوه رفتار نوع دیگری از سلول ها، الیگودندروسیت ها کردند. اگر آکسون ها سیم های سیستم عصبی باشند، الیگودندروسیت ها عایق را می سازند. این ماده که میلین نام دارد، آکسون ها را عایق می کند و هدایت را بهبود می بخشد. همچنین – و این کلیدی است – از رشد آکسون ها از اتصالات اضافی و خارجی جلوگیری می کند.

گلوکوم. نوریت بینایی. ضربه یا سکته عصب بینایی. همه این شرایط می تواند به طور غیر قابل برگشتی به عصب بینایی آسیب برساند و منجر به نابینایی شود. گلوکوم به تنهایی بیش از 3 میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر قرار می دهد. به گفته بنیاد کریستوفر ریو، آسیب عصبی که منجر به فلج می شود نیز به همین ترتیب رایج است، به طوری که حدود 5 میلیون نفر در ایالات متحده با نوعی از آن زندگی می کنند.

افرایم تراختنبرگ، عصب شناس

به طور معمول آکسون ها در جنین ها قبل از اینکه با میلین پوشانده شوند به طول کامل خود رشد می کنند. اما آگنیوسکا لوکومسکا، دانشجوی فوق دکترا، MD/Ph.D. دانش‌آموز بروس روم، دانشجوی فارغ‌التحصیل جیان زینگ و تراختنبرگ دریافتند که در این محل‌های آسیب، سلول‌هایی که میلین را اعمال می‌کنند، مدت کوتاهی پس از شروع رشد، با آکسون‌های در حال بازسازی شروع به تعامل می‌کنند. این فعل و انفعال، که مقدم بر فرآیند عایق بندی است، به از بین رفتن آکسون ها کمک می کند، به طوری که هرگز به اهداف خود نمی رسند. محققان این یافته را در مقاله 27 آوریل در توسعه توصیف می کنند.

مرجع مجله:

آسیب به اعصاب می تواند کور یا فلج شود زیرا سلول های عصبی بالغ اتصالات خود را بازسازی نمی کنند. اکنون، تیمی از محققان دانشکده پزشکی UConn گزارش داده اند توسعه حداقل جمعیت کوچکی از سلول‌های عصبی در همه افراد وجود دارد که می‌توان آنها را وادار به رشد مجدد کرد و به طور بالقوه بینایی و حرکت را بازیابی کرد.

اگر در بازسازی مدارهای عصبی آسیب دیده و بازیابی عملکرد موفق باشید، این نشان می دهد که شما در مسیر درستی برای درک نحوه عملکرد حداقل برخی از قسمت های مغز قرار دارید.


Rheume، BA، و همکاران (2023) مهار Pten، سلول‌های گانگلیونی شبکیه‌ای که ذاتاً حساس به نور آکسون هستند را از راه دور ایجاد می‌کند و Dynlt1a و Lars2 مرتبط با میتوکندری را تنظیم می‌کند. توسعه. doi.org/10.1242/dev.201644.



منبع

دانشگاه کانکتیکات

اگرچه فراهم کردن شرایط مناسب دشوار است. هنگامی که توسط یک درمان تحریک می شوند، آکسون های این سلول های عصبی جنین مانند شروع به رشد مجدد در مناطق آسیب دیده می کنند، اما تمایل دارند قبل از رسیدن به اهداف اولیه خود متوقف شوند.

برخی از حیوانات می توانند آکسون ها را دوباره رشد دهند، اما پستاندارانی مانند موش و انسان نمی توانند. فرض بر این بود که پستانداران فاقد سلول های عصبی نابالغ مورد نیاز هستند. اما تیمی از محققان در آزمایشگاه افرایم تراختنبرگ، دانشمند علوم اعصاب دانشکده پزشکی UConn چیز دیگری را دریافته اند: در مقاله ای در 24 آوریل در توسعه آنها وجود نورون هایی را گزارش می کنند که رفتاری مشابه سلول های عصبی جنینی دارند. آنها زیرمجموعه ای مشابه از ژن ها را بیان می کنند و می توانند به صورت تجربی تحریک شوند تا آکسون های دوردست را دوباره رشد دهند که در شرایط مناسب می تواند منجر به التیام برخی از مشکلات بینایی ناشی از آسیب عصبی شود. علاوه بر این، محققان دریافتند که ژن‌های Dynlt1a و Lars2 مرتبط با میتوکندری در طول بازسازی آکسون آزمایشی در این نورون‌ها تنظیم مثبت می‌شوند و فعال کردن آن‌ها از طریق ژن درمانی در نورون‌های آسیب‌دیده، بازسازی آکسون را تقویت می‌کند و در نتیجه این ژن‌ها را به عنوان اهداف درمانی جدید شناسایی می‌کند. تراختنبرگ معتقد است که سلول‌های عصبی نابالغ مشابه در مناطقی از مغز خارج از سیستم بینایی نیز وجود دارند و ممکن است برخی از ویژگی‌های فلج را تحت شرایط مناسب درمان کنند.

محققان پیشنهاد می کنند که یک رویکرد چند جانبه برای بازسازی کامل آکسون های آسیب دیده مورد نیاز است. درمان هایی که هم ژن و هم فعالیت سیگنال دهی را در سلول های عصبی هدف قرار می دهند، برای تشویق آنها به رشد مانند یک سلول عصبی جنینی ضروری است. و پاکسازی محیط از مولکول‌های بازدارنده و متوقف کردن الیگودندروسیت‌ها از عایق‌سازی، به آکسون‌ها زمان می‌دهد تا قبل از میلین شدن، دوباره با اهداف خود در سیستم عصبی مرکزی ارتباط برقرار کنند. سپس، درمان‌هایی که الیگودندروسیت‌ها را تشویق می‌کنند تا آکسون‌ها را میلین کنند، روند بهبودی را کامل می‌کنند. اگر چه در برخی از انواع آسیب های پیچیده، حفاظت از طریق میلین کردن آکسون های هنوز دست نخورده اما دمیلینه شده از آسیب التهابی ممکن است اولویت داشته باشد، آسیب التهابی ثانویه در نهایت ممکن است از نظر دارویی کنترل شود، و راه را برای توقف میلیناسیون و بازسازی آکسون درمانی برای این نوع ضایعات هموار کند. خوب، تراختنبرگ می گوید.

تحقیقات قبلی ترکیبی از بلوغ سلولی، فعالیت ژن، مولکول‌های سیگنال‌دهنده درون آکسون‌ها و همچنین زخم و التهاب در محل آسیب را نشان داده‌اند که به نظر می‌رسد همگی از رشد مجدد آکسون‌ها جلوگیری می‌کنند. برخی از درمان‌هایی که ژن‌ها، مولکول‌های سیگنال‌دهنده و محیط محل آسیب را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند آکسون‌ها را تا حدودی تشویق کنند که رشد کنند، اما به ندرت به اندازه کافی رشد می‌کنند.

محققان در حال حاضر روی درک عمیق‌تری از مکانیسم‌های مولکولی پشت رشد آکسون و تعامل با الیگودندروسیت‌ها کار می‌کنند.

بینش جدید در مورد چگونگی رشد آکسون‌ها می‌تواند روزی مسیری را برای درمان‌های واقعاً مؤثر برای نابینایی، فلج و سایر اختلالات ناشی از آسیب عصبی ایجاد کند. اما برای تراختنبرگ، این تحقیق اهمیت عمیق تری دارد. این به برخی از سوالات بزرگ در مورد چگونگی توسعه سیستم عصبی ما پاسخ می دهد.

منبع:

اگرچه کوری و فلج ممکن است کاملاً متفاوت به نظر برسند، اما بسیاری از انواع این دو بیماری دارای یک علت اساسی هستند: اعصابی که آکسون‌های آنها، رشته‌های بلندی که عصب را به مغز یا نخاع متصل می‌کنند، قطع می‌شوند و دیگر رشد نمی‌کنند. آکسون ها مانند سیم عمل می کنند و تکانه های الکتریکی را از قسمت های مختلف بدن به سیستم عصبی مرکزی هدایت می کنند. اگر یک سیم قطع شود، نمی تواند سیگنال ها را ارسال کند و اتصال قطع می شود. به طور مشابه، اگر آکسون‌های عصب بینایی نتوانند به مغز برسند، یا آکسون‌های انگشت پا نتوانند به نخاع متصل شوند، نمی‌توانید از آن چشم ببینید یا انگشت پا را حرکت دهید.