برای اکثر انواع سرطان، تومور اولیه علت مرگ نیست، بلکه متاستاز، انتشار سلول های سرطانی در سراسر بدن است. پیشرفت متاستاتیک یک آبشار پیچیده از مراحل است و ممکن است تاخیر قابل توجهی بین گسترش اولیه و رشد بعدی وجود داشته باشد که در نهایت باعث از بین رفتن اندام های حیاتی مانند ریه، کبد یا مغز می شود. محققان مرکز سرطان پوست در دانشگاه روهر بوخوم، مرکز هلمهولتز مونیخ، مرکز سرطان آلمان هایدلبرگ و ETH زوریخ با تجزیه و تحلیل مستقیم بیوپسی‌های متاستاتیک از بیماران، خواص سلول‌های سرطان سینه متاستاتیک را مطالعه کردند.
سلول ها هویت خود را تغییر می دهند
هنوز اطلاعات متناقضی در مورد نقش دقیق EMT در متاستاز وجود دارد. ما فکر می‌کنیم که کشف ما این پتانسیل را دارد که بسیاری از آنها را با توصیف مکانیسم جدیدی که در حال بازی است، متحد کند.”
منبع:
دکتر کریستینا شیل، یکی از نویسندگان ارشد
آنها در ابتدا بر فعال سازی یک برنامه سلولی که مدتهاست در متاستاز نقش داشته است، یعنی انتقال اپیتلیال- مزانشیمی (EMT) تمرکز کردند. در محیط‌های آزمایشی، فعال‌سازی این برنامه نشان داده است که هویت سلول‌های سرطانی، مانند سرطان سینه یا انواع خاصی از سرطان پوست را تغییر می‌دهد، در نتیجه این سلول‌های سرطانی اپیتلیال را از طریق پذیرش ویژگی‌های سلول‌های مزانشیمی، مانند فیبروبلاست‌ها، متحرک‌تر می‌کند. . نکته مهم این است که محققان کشف کردند که هر دو سلول سرطانی اپیتلیال و مزانشیمی در بیوپسی های متاستاتیک وجود دارند. با این حال، تنها سلول‌های اپیتلیال باعث انتشار بیماری و شروع متاستازهای جدید در مدل‌های تجربی شدند.
ساینی، م. و همکاران (2023) مقاومت در برابر برنامه ریزی مجدد مزانشیمی باعث حفظ کلونال در سرطان سینه متاستاتیک می شود. گزارش های سلولی doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112533.