تأثیر سندرم آگلوتینین سرد بر تظاهرات بالینی در COVID-19


در گزارش مورد اخیر منتشر شده در مجله تحلیل آزمایشگاهی بالینیمحققان دو مورد را برای برجسته کردن تأثیر سندرم آگلوتینین سرد (CAS) بر تظاهرات بالینی در بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) ارائه کردند.

مطالعه: آنتی بادی ضد آگلوتینین سرد در دو بیمار مبتلا به COVID-19.  اعتبار تصویر: Kira_Yan/Shutterstock
مطالعه: آنتی بادی ضد آگلوتینین سرد در دو بیمار مبتلا به COVID-19. اعتبار تصویر: Kira_Yan/Shutterstock

زمینه

CAS قبلاً در بین افراد آلوده به آن شناسایی شده است مایکوپلاسما پنومونیهویروس سرخجه، و ویروس اپشتین بار (EBV)، با افزایش خطر ترومبوز در بین افراد مبتلا به اختلالات لنفوپرولیفراتیو. اختلالات انعقادی در موارد شدید COVID-19 گزارش شده است. مطالعات ترومبوز و کم خونی همولیتیک را در موارد CAS مرتبط با COVID-19 ثبت کرده اند. با این حال، ارتباط بالینی CA در عفونت‌های سندرم حاد تنفسی کرونا 2 (SARS-CoV-2) مشخص نیست.

در مورد گزارش پرونده

در گزارش مورد حاضر، محققان دو بیمار مبتلا به عفونت SARS-CoV-2 را توصیف کردند که تیتر CA بالا بدون ترومبوز یا کم خونی همولیتیک داشتند.

این دو بیمار هیچ فاکتور خطر شناخته شده ای برای CA نداشتند و به عنوان SARS-CoV-2 مثبت تشخیص داده شد. سرم از بیمار اول و بیمار دوم به ترتیب در روز 11 و روز 32 پس از بستری به دست آمد. برای تعیین حضور CA، سرم به استرومای گلبول قرمز خرگوش، یک جاذب آنتی بادی ضد I ایمونوگلوبولین M (IgM) اعمال شد. گلبول های قرمز نوع O بزرگسالان (RBCs) استفاده شد و گلبول های قرمز نوع O نوزاد (کودک) از نمونه های خون محیطی باقیمانده به دست آمد.

RBC اتولوگ را می توان تنها از بیمار دوم به دست آورد. پس از آن، سنجش آگلوتیناسیون گلبول های قرمز انجام شد. هر دو بیمار آگلوتیناسیون RBC را با تیتر CA بالا نشان دادند. تیم به طور گذشته نگر تأیید کرد که CA ها آنتی بادی ضد I هستند. هر دو مورد SARS-CoV-2 مثبت همولیز یا ترومبوز را نشان ندادند، اگرچه تیتر CA افزایش یافته بود.

مورد 1

اولین مورد مربوط به یک بیمار مرد 64 ساله بود که با افزایش دمای بدن (تب) به مدت 5 روز مراجعه کرد. او هفت سال پیش دچار سکته قلبی شده بود. سواب‌های نازوفارنکس جمع‌آوری‌شده از بیمار تحت آنالیز rRT-PCR (واکنش زنجیره‌ای پلیمراز رونویسی معکوس در زمان واقعی) قرار گرفتند و او به عنوان SARS-CoV-2 مثبت تشخیص داده شد. تصویربرداری از قفسه سینه نفوذ دوطرفه را نشان داد و او از نظر بالینی با هیپوکسی مواجه شد که به دلیل آن در ژانویه در بیمارستان بستری شد.

آزمایش اسمیر خون محیطی (PBS) او افزایش MCHC (میانگین غلظت هموگلوبین سلولی) و آگلوتیناسیون قوی RBC بزرگسالان را در 4 درجه سانتیگراد نشان داد که در جذب آنتی بادی های ضد IgM توسط استرومای گلبول قرمز خرگوش (RES) در دمای 25 درجه مختل شد. ج. آگلوتیناسیون گلبولهای قرمز نوزاد مشاهده نشد. علاوه بر این، آزمایشات آزمایشگاهی سطوح پایین روی و کم خونی ماکروسیتی را بدون کم خونی همولیتیک نشان داد.

DAT (آزمایش آنتی گلوبولین مستقیم) یک نتیجه مثبت C3b/C3d و ایمونوگلوبولین G (IgG) منفی را نشان داد. افزایش تیتر CA مشاهده شد (1:512)، بسیار بالاتر از محدوده طبیعی (0 تا 1:63 تیتر)، و آنتی بادی Donath-Landsteiner منفی بود. علاوه بر این، نتایج بیوپسی مغز استخوان هیچ سلول بدخیم لنفوم را نشان نداد.

در روز ششم پس از بستری شدن، به دلیل تشدید هیپوکسی، وی تهویه مکانیکی شد. متعاقباً، درمان با توسیلیزوماب، پیپراسیلین-تازوباکتام و دگزامتازون آغاز شد و تهویه مکانیکی به تدریج پس از درمان متوقف شد. مکمل روی و درمان بالینی باعث افزایش سطح هموگلوبین (Hb) و کاهش تیتر CA به 10.6 میلی گرم در دسی لیتر و 1:64 شد و او در روز 38 پس از بستری در بیمارستان ترخیص شد.

مورد 2

مورد دوم مربوط به یک بیمار زن 76 ساله با عفونت SARS-CoV-2 با rRT-PCR بود که شش روز قبل از بستری شدن در بیمارستان در ماه مه به دلیل ذات الریه و هیپوکسی تشخیص داده شده بود. پس از درمان با رمدسیویر و دگزامتازون، بهبودی در ذات الریه مشاهده شد، اما او دچار عفونت دستگاه ادراری (UTI) شد.

PBS او در روز 25 پس از بستری جمع آوری شد و آگلوتیناسیون قوی RBC بزرگسالان را در 4 درجه سانتی گراد نشان داد. با این حال، کاهش اثر آگلوتیناسیون RBC بر جذب آنتی‌بادی‌های ضد I توسط RES در مقایسه با اولین بیمار ضعیف‌تر بود. در ارزیابی بیشتر با استفاده از RBC تیمار شده با فیسین، وجود آنتی بادی های ضد I تایید شد.

سطوح MCHC او بالا بود، سطح Hb 15 گرم در دسی لیتر بود، و DAT نتایج C3b/C3d مثبت و IgG منفی را نشان داد. تیتر CA بالا 1:2048 مشاهده شد که در اولین ویزیت سرپایی او پس از ترخیص از بیمارستان به 1:512 کاهش یافت.

نتیجه گیری

یافته‌های گزارش موردی نشان داد که همه موارد COVID-19 با CAS (COVID-19/CAS) با آنتی‌بادی‌های anti-I ممکن است تظاهرات بالینی مانند ترومبوز و همولیز را به دلیل افزایش مقادیر MCHC نشان ندهند. بنابراین، موارد تحت بالینی COVID-19/CAS را می توان نادیده گرفت. تظاهرات بالینی ممکن است وجود نداشته باشد زیرا دو بیمار فاقد قرار گرفتن در معرض تحریک سرد بودند. با این حال، تحقیقات بیشتری برای روشن شدن پاتوفیزیولوژی CA در عفونت‌های SARS-CoV-2 مورد نیاز است.

بیماران SARS-CoV-2 مثبت ممکن است به دلیل وجود ناهنجاری های زمینه ای در انعقاد مانند آسیب اندوتلیال، انعقاد بیش از حد و استاز (سه گانه Virchow) با حالت هیپرانعقادی مراجعه کنند. CAS ممکن است حالت هیپرانعقادی را در بیماران مبتلا به SARS-CoV-2 مثبت افزایش دهد. بنابراین، شناسایی عوارض COVID-19/CAS می تواند از نظر بالینی مرتبط باشد.



منبع