محققان همچنین دریافتند که سطح BDNF در موشهای SCA6 قبل از شروع مشکلات حرکتی کاهش یافته است. آنها دریافتند که این دارو تنها در صورتی که قبل از شروع علائم ظاهری قابل مشاهده تجویز شده باشد، باعث کاهش کاهش می شود.
کوک، AA، و همکاران (2022) فعال سازی سیگنالینگ TrkB-Akt کسری را در مدل موشی SCA6 نجات می دهد. پیشرفت علم. doi.org/10.1126/sciadv.abh3260.
منبع
اکنون، تیمی از محققان دانشگاه مک گیل متخصص در SCA6 و سایر اشکال آتاکسی، یافتههایی را منتشر کردهاند که نه تنها برای مبتلایان به SCA6 امید ایجاد میکند، بلکه ممکن است راه را برای توسعه درمانهایی برای سایر اختلالات حرکتی نیز باز کند.
در یک قرص ورزش کنید
مرجع مجله:
منبع:
آنا کوک، نویسنده اصلی، دکترا. نامزد در آزمایشگاه پروفسور وات
در موشهای مبتلا به SCA6، تیم مکگیل به سرپرستی پروفسور زیستشناسی آلانا وات، دریافتند که ورزش سلامت سلولهای مخچه، بخشی از مغز که در SCA6 و سایر آتاکسیها نقش دارد، بازیابی میکند. محققان دریافتند دلیل این بهبود این بود که ورزش باعث افزایش سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) می شود، ماده ای که به طور طبیعی در مغز وجود دارد و از رشد و توسعه سلول های عصبی حمایت می کند. نکته مهم برای بیماران مبتلا به اختلال حرکتی، که ورزش برای آنها ممکن است همیشه امکان پذیر نباشد، این تیم نشان داد که دارویی که عملکرد BDNF را تقلید می کند می تواند به همان اندازه ورزش کار کند، اگر بهتر نباشد.
مداخله اولیه بسیار مهم است
آتاکسی مخچه نخاعی 6 (SCA6) یک بیماری عصبی ارثی است که تأثیر ناتوان کننده ای بر هماهنگی حرکتی دارد. از هر 100000 نفر 1 نفر را تحت تأثیر قرار می دهد، به ندرت SCA6 توجه محدودی را از سوی محققان پزشکی به خود جلب کرده است. تا به امروز، هیچ درمان شناخته شده ای وجود ندارد و تنها گزینه های درمانی محدودی وجود دارد.
این چیزی نیست که ما واقعاً در مورد SCA6 می دانستیم. اگر این تغییرات اولیه در مغز وجود داشته باشد که مردم حتی از آن اطلاعی ندارند، از غربالگری ژنتیکی بیشتر و مداخله زودهنگام برای این بیماریهای نادر حمایت میشود.