تولید، متابولیسم و ​​مهار آمین های آروماتیک هتروسیکلیک تولید شده از پختن گوشت

در اخیر علوم غذایی و سلامتی انسان در این مطالعه، محققان خواص سرطان‌زایی و جهش‌زایی آمین‌های آروماتیک هتروسیکلیک (HAAs)، که آلاینده‌های رایج موجود در محصولات غذایی مختلف هستند را بررسی می‌کنند. علاوه بر این، نویسندگان مکانیسم‌های طبیعی را مورد بحث قرار می‌دهند که توسط آن تولید HAA می‌تواند مهار شود و پتانسیل فلاونوئیدها برای کاهش سمیت این ترکیبات.

مطالعه: نقش فلاونوئیدها در کاهش مواد غذایی از آمین‌های معطر هتروسیکلیک منشأ می‌گیرد که سلامت انسان را نگران می‌کند. اعتبار تصویر: دریا موج / Shutterstock.com

HAA چیست؟

علیرغم مزایای سلامتی متعددی که مصرف گوشت به دلیل محتوای بالای مواد مغذی آنها دارد، گرمای بیش از حد و/یا پختن نادرست این محصولات غذایی می تواند منجر به تولید مواد سمی از جمله نیتروزامین ها، هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای و HAA شود.

برای مثال، HAA ​​ها حاوی حداقل یک حلقه هتروسیکلیک و همچنین اتم هایی از حداقل دو عنصر مختلف و حداقل یک گروه آمین هستند. تا به امروز، بیش از 30 نوع مختلف از HAA های سرطان زا و جهش زا در فرآورده های گوشتی بیش از حد پخته شده جدا و شناسایی شده اند.

علاوه بر فرآورده‌های گوشتی، HAA ​​با غلظت‌ها و انواع مختلف در سایر محصولات غذایی، از جمله قهوه و نوشیدنی‌های الکلی مانند ویسکی، آبجو شراب، براندی و ساک ژاپنی نیز شناسایی شده است.

HAA ها چگونه در بدن انسان متابولیزه می شوند؟

به دنبال مصرف محصولات غذایی که به HAA آلوده شده اند، این مواد شیمیایی وارد گردش خون شده و متعاقباً توسط دستگاه گوارش جذب و متابولیزه می شوند. مطالعات اخیر نشان می دهد که میکروبیوتای روده ممکن است نقش مهمی در تبدیل HAA به متابولیت های ژنوتوکسیک داشته باشد.

برای مثال، باکتری‌های روده احتمالاً HAAs را با جدا کردن HAAهای کونژوگه با گلوکورونیدها فعال می‌کنند. با این حال، تحقیقات بیشتری برای تایید این فرضیه مورد نیاز است.

برعکس، فعالیت گلوکورونیداز توسط میکروبیوم روده نیز ممکن است در تبدیل HAAs دخیل باشد. علاوه بر گلوکورونیداز، آنزیم‌های مختلف روده‌ای دیگر مانند سولفاتاز و نیترو ردوکتاز نیز ممکن است در پتانسیل ژنوتوکسیک HAA نقش داشته باشند.

نظارت بر HAA

متیلیمیداکینولین (MeIQx) و فنیلیمیدازو (4،5-b) پیریدین (PhIP)، که هر دو HAA فراوان هستند، معمولاً در نمونه‌های ادرار اندازه‌گیری می‌شوند تا بر گردش این مواد شیمیایی در بیماران نظارت شود.

علیرغم سهولت جمع‌آوری ادرار برای تشخیص و پایش HAA، چالش‌های متعددی با این رویکرد همراه است، از جمله انتخاب تک مواد زیستی و انواع محدودی از HAA که می‌توان از طریق این نوع نمونه‌های بیولوژیکی شناسایی کرد. بنابراین، کار بیشتری برای فعال کردن شناسایی HAAs در سایر انواع نمونه برای اهداف نظارت بلندمدت مورد نیاز است.

عواملی که در تشکیل HAA نقش دارند

فرآیند گرم کردن گوشت، که حاوی مولکول های پیش ساز است که برای تولید HAA ضروری هستند، همچنین محیط ایده آل برای این نوع واکنش است. نکته قابل توجه، عوامل متعددی که در فرآیند پخت دخیل هستند، می توانند نوع و مقدار HAA تولید شده را تغییر دهند، مانند روش گرم کردن، دما و زمان کل.

به نظر می رسد غلظت HAA با افزایش فرآیند گرمایش در دمای بالا با مدت طولانی افزایش می یابد. در مقابل، زمان گرمایش طولانی در حضور یک محیط مرطوب منجر به کاهش تولید HAA شد.

روش‌های گرمایش ملایم‌تر، مانند بخارپز کردن، جوشاندن و حرارت دادن با مایکروویو، HAA ​​کمتری تولید می‌کنند. در مقایسه، نشان داده شده است که سرخ کردن تابه HAA بیشتری تولید می کند.

علاوه بر زمان گرم شدن، سطوح تغییر یافته پیش سازهای موجود در محصولات گوشتی نیز ممکن است میزان HAA را در محصول پخته شده نهایی تعیین کند. به عنوان مثال، سطوح بالای قندها، که پیش سازهای مهم برای تشکیل HAA هستند، تشکیل HAAs را کاهش می دهند، به ویژه زمانی که از سطح کراتین فراتر می روند. برخی قندها، مانند قندهایی که هم از نظر گلوکز و هم فروکتوز غنی هستند، تولید HAA را مهار می کنند.

چگونه فلاونوئیدها HAA را مهار می کنند؟

چهار نوع فلاونوئید وجود دارد که شامل فلاونول ها، ایزوفلاون ها، فلاوانول ها و دی هیدروفلاوون ها می شود. برخی فلاونوئیدها، از جمله اپی گالوکاتچین گالات (EGCG)، لوتئولین و کوئرستین، از جمله MeIQx، PhIP و ایمیدازوکینولینون (IQ) نشان داده شده است که سنتز HAAs را مهار می کنند.

مکانیسم احتمالی مهار تشکیل HAA توسط فلاونوئیدها از طریق یک واکنش رادیکال آزاد است که در آن پیریدین، پیرازین و سایر رادیکال های آزاد توسط فعالیت آنتی اکسیدانی این مواد حذف می شوند.

این نظریه در یک مطالعه تأیید شده است که نشان می‌دهد نارینژنین، کورستین و سایر فلاونوئیدها با فنیل استالدئید ترکیب می‌شوند و ترکیبات خاصی را تشکیل می‌دهند که به گروه کربونیل فعال متصل می‌شوند و در نتیجه واکنش‌های بیشتر بین فنیل استالدهید و کراتینین را مهار می‌کنند تا در نهایت تشکیل PhIP را مهار کنند. به طور مشابه، هر دو آپیژنین و لوتولین برای کاهش تشکیل HAA فعالیت های آنتی اکسیدانی دارند.

نتیجه گیری

تحقیقات بیشتر تعیین خواهد کرد که چگونه سایت‌های فعال فلاونوئید و گروه‌های عملکردی کلیدی مانع از توسعه HAAs می‌شوند. انتخاب انواع مختلف فلاونوئیدها و مطالعه تأثیر آنها بر تولید HAA در محیط‌های واقعی، مانند سیستم باربیکیو، می‌تواند مبنایی نظری برای مدیریت تشکیل HAA و کاهش خطرات سلامتی آنها فراهم کند.