گروه ALSPAC به طور جداگانه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت، در حالی که بقیه به طور مشترک مورد مطالعه قرار گرفتند (از این پس، گروه مشترک). یک متاآنالیز بر روی آمار خلاصه ALSPAC و گروه های مشترک انجام شد. تعامل بین ژنوتیپ rs2305480 و مالکیت حیوان خانگی با استفاده از رگرسیون لجستیک مورد بررسی قرار گرفت.
هیچ ارتباطی بین ژنوتیپ rs2305480 و AE16 یا کلاس خس خس سینه برای صاحبان سگ مشاهده نشد. متاآنالیز مدل های لجستیک نشان داد که صاحبان سگ با آلل خطر rs2305480 خطر خس خس مداوم را به طور قابل توجهی کاهش می دهند. صاحبان غیر حیوان خانگی حامل فنوتیپ خطر (GG) شیوع شدید خس خس مداوم را نشان دادند.
به طور خلاصه، این مطالعه ارتباط بین آلل خطر rs2305480 و افزایش خطر ابتلا به آسم را برای کل جمعیت نشان داد. آلل rs2305480 همچنین خطر خس خس مداوم و دیررس را افزایش می دهد. نویسندگان هیچ ارتباطی بین مالکیت حیوان خانگی و پیامدهای آسم یا خس خس سینه در سال اول زندگی در کل جمعیت پیدا نکردند. با این حال، هنگامی که تعاملات GxE بین مالکیت حیوان خانگی و ژنوتیپ مورد آزمایش قرار گرفت، صاحبان سگ (فقط) دیگر با خطر بالاتر آسم یا خس‌خس سینه مرتبط نبودند.
برای مقایسه، از گروهی از صاحبان سگ و گربه استفاده شد. محققان از پنج کلاس خس خس از تجزیه و تحلیل کلاس نهفته بر روی داده های خس خس طولی استفاده کردند. اینها عبارتند از – الف) خس خس سینه هرگز/نادر، ب) خس خس خس خس خس خس زودرس در دوران پیش دبستانی، ج) خس خس خس خس خس سینه با شروع زودرس در دوران میانسالی، د) خس خس مداوم و ه) خس خس سینه با شروع دیررس.
مطالعه حاضر تعاملات GxE را بین نوع rs2305480 در جایگاه 17q12-q21 و مالکیت حیوان خانگی (سگ/گربه) در دوران نوزادی ارزیابی کرد. داده ها از بدو تولد تا نوجوانی از طریق پرسشنامه های معتبر در پنج گروه در کنسرسیوم STELAR جمع آوری شد. نویسندگان به طور جداگانه بر مالکیت گربه و سگ در سال اول زندگی با محدود کردن تجزیه و تحلیل فقط به صاحبان سگ، صاحبان گربه و کسانی که هیچ حیوان خانگی نداشتند، تمرکز کردند.
واریته rs2305480 در پنج گروه ژنوتیپ شد. از تعریف دوتایی گسترده آسم، یعنی آسم در سن 16 سالگی (AE16) استفاده شد. پنج گروه عبارت بودند از اشفورد (ASHFORD)، مطالعه طولی آوون روی والدین و کودکان (ALSPAC)، مطالعه آبردین اگزما و آسم برای مشاهده اثرات تغذیه (SEATON)، مطالعه آسم و آلرژی منچستر (MAAS) و Isle of Wight ( IOW).
در مطالعه اخیر منتشر شده در مجله آلرژی و ایمونولوژی بالینیمحققان تعاملات ژن-محیط (GxE) بین مالکیت حیوان خانگی در دوران نوزادی و منبع 17q12-21 (خطر آسم) در مورد خس خس سینه را بررسی کردند.
مطالعه: مالکیت سگ در دوران نوزادی از خس خس مداوم در ناقلین 17q21 در معرض خطر آسم محافظت می کند. اعتبار تصویر: نینا بودای / شاتر استوک
رگرسیون چند جمله ای برای ارزیابی ارتباط و تعاملات بین rs2305480 و مالکیت حیوان خانگی انجام شد. گرد و غبار کف در سن 5 سالگی برای گروه MAAS به دست آمد و سطح اندوتوکسین مشخص شد. سطوح اندوتوکسین برای ارتباط با کلاس های خس خس سینه و مالکیت حیوان خانگی، به ترتیب با استفاده از رگرسیون چند جمله ای و آزمون Wilcoxon مورد آزمایش قرار گرفتند.
یافته ها
گروه مشترک دارای 2587 فرزند بود، در حالی که گروه ALSPAC دارای 6149 فرزند بود. قابل ذکر است، 90٪ از کسانی که طبق تعریف AE16 غیرآسمی طبقه بندی شده اند، در کلاس “هرگز/خس خس سینه” بودند. برعکس، 89 درصد از مبتلایان به آسم در کلاس خس خس مداوم بودند. متاآنالیز نشان داد که نوع rs2305480 با AE16 و خس خس پایدار و دیررس مرتبط است.
هفده پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNPs) در ژن‌های مختلف در جایگاه 17q12-q21 با آسم مرتبط شده‌اند، البته هیچ گونه علت آن تأیید نشده است. با این وجود، rs2305480، نوع اشتباه gasdermin-B، SNP پیشرو در یک مطالعه در مورد تشدید آسم بود. حساسیت به حیوانات خانگی (گربه/سگ) در آسم دوران کودکی رایج است.
در مورد مطالعه
با این حال، متاآنالیز برای مالکیت حیوان خانگی هیچ ارتباطی بین مالکیت گربه/سگ در سال اول زندگی و نوع آسم یا خس‌خس سینه نشان نداد. در صاحبان غیر حیوان خانگی، آلل G rs2305480 با افزایش خطر ابتلا به AE16، خس خس مداوم و خس خس دیررس مرتبط بود. به طور مشابه، برای صاحبان گربه، آلل G با افزایش خطر خس خس مداوم و AE16 همراه بود.
مانند صاحبان غیر حیوان خانگی، صاحبان گربه با فنوتیپ GG خطر بیشتری برای خس خس مداوم داشتند. در مقابل، صاحبان سگ با فنوتیپ GG شیوع بالاتری از خس خس مداوم نسبت به سایر گروه ها نداشتند. قابل ذکر است که سطوح اندوتوکسین بالاتری در خانه های صاحبان حیوانات خانگی نسبت به خانه های غیر صاحبان حیوانات خانگی مشاهده شد. به طور خاص، افزایش سطح اندوتوکسین با خطر کمتر خس خس مداوم همراه بود.
نتیجه گیری
وراثت پذیری آسم که توسط انواع ژنتیکی در مطالعات اخیر انجمن گسترده ژنومی (GWASs) توضیح داده شده است، تقریباً 9٪ بوده است، در مقابل 60٪ – 90٪ تخمین زده شده در مطالعات گسترده دوقلوها. فعل و انفعالات GxE و تعاریف گسترده آسم احتمالاً به وراثت «از دست رفته» کمک می کند. تیم مطالعه برای کنسرسیوم تحقیقات آسم اولیه (STELAR) با استفاده از پنج گروه تولد انتخاب نشده در بریتانیا (بریتانیا) ایجاد شد.
