ماریانو گارسیا-بلانکو، MD، PhD، رئیس بخش میکروبیولوژی، ایمونولوژی و بیولوژی سرطان UVA
وی با اشاره به اینکه درک جدید می تواند منجر به درمان های بهتر و هدفمندتر شود، خاطرنشان کرد: در حالی که درمان های موثری برای مولتیپل اسکلروزیس و سایر بیماری های خودایمنی وجود دارد، اغلب این درمان ها منجر به سرکوب عمومی سیستم ایمنی می شود و بیماران را مستعد ابتلا به عفونت یا ناتوانی می کند. به خوبی به واکسن ها پاسخ می دهد.”
آشنایی با مولتیپل اسکلروزیس
کلوئه ناگاساوا، دانشجوی فارغ التحصیل گارسیا بلانکو و نویسنده دوم مقاله علمی جدید که تشریح می کند، می گوید: «در موارد بیماری های خودایمنی، ما می خواهیم DDX39B را با آگونیست های مولکولی کوچک فعال کنیم، که سابقه پیش بالینی قوی برای آن وجود دارد. یافته ها. مولتیپل اسکلروزیس تلفات هنگفتی را بر بیماران و جامعه وارد می‌کند و زنان جوان را به طور نامتناسبی تحت تأثیر قرار می‌دهد و تا به امروز هیچ درمانی وجود ندارد. ما معتقدیم که درک اولیه مکانیسم‌های مولکولی زیربنای تحمل ایمنی راه‌هایی را برای درمان هدفمند واقعی باز خواهد کرد.»
یافته ها منتشر شد
قابل توجه است که پروتئینی که RNA را باز می کند، نقش اصلی در تشخیص سلول های خودمان را دارد و نباید با پاتوژن های مهاجم اشتباه گرفته شود.
دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا یک عامل تعیین‌کننده کلیدی در خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) کشف کرده‌اند که تلاش‌ها برای پیشگیری و درمان بهتر این بیماری را پیش می‌برد.
مرجع مجله:
سیستم بهداشت دانشگاه ویرجینیا
این بینش‌های جدید در مورد نحوه عملکرد یا عملکرد سیستم ایمنی به پزشکان و دانشمندان کمک می‌کند تا علل زمینه‌ای مولتیپل اسکلروزیس را بهتر درک کنند و در تلاش‌هایشان برای توسعه درمان‌ها و اقدامات پیشگیرانه جدید، اهداف جذابی را به آنها ارائه دهند.
این تحقیق توسط مؤسسه ملی بهداشت پشتیبانی شد، R01 CA204806، F32 NS087899، KL2 TR001441-07، R21AI133305 و P01 AI150585. کمک هزینه تحصیلی بنیاد اوهارا و صندوق پست دکتری مک لافلین؛ استارتاپ دوک نورولوژی و صندوق های خانواده استون؛ صندوق های راه اندازی ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی دوک؛ و صندوق های راه اندازی واحد پزشکی دانشگاه تگزاس.
مولتیپل اسکلروزیس یک اختلال خود ایمنی بالقوه ناتوان کننده است که در آن سیستم ایمنی شروع به حمله به پوشش های غلاف مانندی می کند که از اعصاب ما محافظت می کند. این آسیب توانایی اعصاب را برای انتقال ارتباطات از طریق بدن قطع می کند. این امر منجر به علائمی مانند ضعف و سفتی عضلانی، اسپاسم، خستگی، بی حسی و مشکل در حرکت می شود. تخمین زده می شود که این بیماری نزدیک به یک میلیون آمریکایی و تقریباً 3 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار دهد.
کار جدید گارسیا-بلانکو و همکارانش نور مهمی را در مورد نحوه تنظیم سیستم ایمنی بدن برای جلوگیری از ام اس و چندین مکان کلیدی که ممکن است مشکلات پیش برود را شناسایی کند. به عنوان مثال، محققان به این نتیجه رسیدند که ژن اصلی که آنها شناسایی کردند، DDX39B، “نگهبان مهم تحمل ایمنی” است. این بدان معناست که به حفظ پاسخ ایمنی بدن در سطوح مناسب کمک می کند، به طوری که سیستم ایمنی شروع به حمله به سلول های بدن نمی کند – همانطور که در ام اس و سایر بیماری های خود ایمنی وجود دارد.
محققان یافته های خود را در مجله علمی منتشر کرده اند eLife. تیم متشکل از میناتو هیرانو، گادیل گالارزا-مونوز، کلوئه ناگاساوا، جرالدین شات، لیو یانگ وانگ، الخاندرو ال. آنتونیا، ویبهاو جین، شیائوینگ یو، استیون جی وایدن، فارن بی‌اس بریگز، سایمون جی. گرگوری، دنیس بود. ، دبلیو ساموئل فاگ، شلتون اس. بردریک و گارسیا بلانکو. گارسیا-بلانکو اذعان می کند که علاقه مالی به Autoimmunity BioSolutions دارد، شرکتی که در حال توسعه درمان های جدید برای بیماری های خود ایمنی است. فهرست کاملی از افشای سایر نویسندگان در مقاله گنجانده شده است.
محققان دریافتند این ژن اصلی، فعالیت ژن دیگری را که در تولید سلول‌های ایمنی مهم به نام سلول‌های تنظیم‌کننده T (Tregs) که قبلاً با ام‌اس مرتبط بودند، هدایت می‌کند. این ژن دوم، FOXP3نقش مهمی در اختلالات خودایمنی دارد.
منبع:
محققان به سرپرستی ماریانو گارسیا-بلانکو، MD، PhD، رئیس بخش میکروبیولوژی، ایمنی شناسی و زیست شناسی سرطان UVA، یک سری فرآیندها را در سلول های ما شناسایی کردند که خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را سرکوب می کند. دانشمندان دریافتند در راس این فرآیندها، ژنی قرار دارد که به عنوان کنترل کننده اصلی برای بسیاری از ژن های دیگر که در حساسیت ما به ام اس و عملکرد صحیح سیستم ایمنی بدن مهم هستند، عمل می کند.
هیرانو، ام. و همکاران (2023) RNA هلیکاز DDX39B اتصال RNA FOXP3 را برای کنترل سرنوشت سلول های تنظیمی T فعال می کند.. eLife. doi.org/10.7554/eLife.76927.