با این حال، درمان بیماری آلزایمر به دلیل دشواری در رساندن عوامل درمانی از طریق سد خونی مغزی، مدت‌ها پیچیده بوده است. اورایاما، سوتو و دیگران از طریق آخرین تحقیقات خود دریافتند که دستکاری اجزای در گردش در بیماری آلزایمر می تواند کلید حل این مشکل باشد.
این مقاله اثبات مفهومی را برای استفاده از فناوری‌هایی که معمولاً در عمل پزشکی مورد استفاده قرار می‌گیرند، مانند پلاسمافرزیس یا دیالیز خون، برای «پاکسازی» خون بیماران آلزایمر و کاهش تجمع مواد سمی در مغز ارائه می‌کند. این رویکرد این مزیت را دارد که بیماری را می توان در گردش خون به جای مغز درمان کرد.
بر اساس یک مطالعه جدید از UTHealth Houston، یک درمان جدید و اصلاح کننده بیماری برای بیماری آلزایمر ممکن است شامل تبادل کل خون باشد که به طور موثری تشکیل پلاک آمیلوئیدی در مغز موش ها را کاهش داد.
منبع:
اورایاما، ا.، و همکاران (2022) کاهش پیشگیرانه و درمانی رسوب آمیلوئید و اختلالات رفتاری در مدل موش بیماری آلزایمر با تبادل خون کامل. روانپزشکی مولکولی. doi.org/10.1038/s41380-022-01679-4.
منبع
اورایاما گفت: «رگ‌های خونی در مغز به طور کلاسیک غیرقابل نفوذترین سد در بدن در نظر گرفته می‌شوند. ما آگاه بوده ایم که این مانع در عین حال یک رابط بسیار تخصصی بین مغز و گردش خون سیستمیک است.
کلودیو سوتو، مدیر مرکز جرج و سینتیا میچل برای بیماری آلزایمر و اختلالات مغزی مرتبط و کرسی ممتاز بنیاد هافینگتون در رشته نورولوژی در دانشکده پزشکی مک گاورن
پس از چند بار تزریق خون، محققان دریافتند که ایجاد پلاک‌های آمیلوئیدی مغزی در مدل موش‌های تراریخته مبتلا به آلزایمر بین 40 تا 80 درصد کاهش یافته است. این کاهش همچنین منجر به بهبود عملکرد حافظه فضایی در موش های مسن مبتلا به آسیب شناسی آمیلوئید شد و نرخ رشد پلاک را در طول زمان کاهش داد.
یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی نویسنده ارشد کلودیو سوتو، دکترا، استاد دپارتمان نورولوژی با دانشکده پزشکی مک گاورن در UTHealth هیوستون، با همکاری نویسنده اول، آکیهیکو اورایاما، دکترا، دانشیار دپارتمان، مجموعه‌ای از درمان‌های تبادل خون کامل را انجام دادند. جایگزینی تا حدی خون موش هایی که پروتئین های پیش ساز آمیلوئید عامل بیماری آلزایمر را نشان می دهند با خون کامل موش های سالم با زمینه ژنتیکی مشابه. نتایج این مطالعه امروز در منتشر شد روانپزشکی مولکولی.
در حالی که مکانیسم دقیقی که توسط این تبادل خون باعث کاهش آسیب شناسی آمیلوئید و بهبود حافظه می شود در حال حاضر ناشناخته است، احتمالات متعددی وجود دارد. یک توضیح احتمالی این است که کاهش پروتئین بتا آمیلوئید در جریان خون ممکن است به تسهیل توزیع مجدد پپتید از مغز به اطراف کمک کند. تئوری دیگر این است که تبادل خون به نحوی از هجوم آمیلوئید بتا جلوگیری می‌کند یا از جذب مجدد بتا آمیلوئید پاک‌شده جلوگیری می‌کند.
مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در هیوستون
با این حال، صرف نظر از مکانیسم‌های عمل مرتبط با درمان تبادل خون، این مطالعه نشان می‌دهد که هدف برای درمان بیماری آلزایمر ممکن است در اطراف باشد.
مرجع مجله:
مطالعات قبلی توسط سوتو و سایر محققان UTHealth هیوستون نشان داده است که تا کردن، تجمع و تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا در مغز نقش اصلی در بیماری آلزایمر دارد. بنابراین، پیشگیری و حذف توده‌های پروتئینی تا شده اشتباه درمان امیدوارکننده‌ای برای این بیماری در نظر گرفته می‌شود.