مرجع مجله:
پریودنتیت به التهاب مزمن و زوال بافت های پریودنتال مرتبط با تشکیل پلاک و جرم اشاره دارد که منجر به کاهش اثر جویدن، تغییر گفتار و کاهش کیفیت زندگی می شود. بیماری پریودنتال از نظر اپیدمیولوژیک نشان داده است که خطر ابتلا به بیماری های مزمن غیرواگیر مانند بیماری عروق کرونر قلب و سرطان را افزایش می دهد.
SARS-CoV-2 ممکن است مستقیماً به حفره دهان حمله کرده و آن را آلوده کند و منجر به تظاهرات بالینی گسترده از جمله بیماری‌های پریودنتال نکروز شود. التهاب مزمن ناشی از پریودنتیت می‌تواند استعداد ابتلا به کووید-19 را با تجمع احتمالی عفونت‌های SARS-CoV-2 و التهاب عمومی افزایش دهد.
شدت بیماری پریودنتال ارتباط مستقیمی با شدت اختلالات ریوی نشان داده است. از سوی دیگر، COVID-19 شدید با پریودنتیت نامطلوب همراه است. علاوه بر این، بیماری پریودنتال ممکن است باعث التهاب عمومی و تشدید پرالتهاب مرتبط با COVID-19 شود.
بر اساس یافته‌های بررسی، COVID-19 و پریودنتیت ممکن است یک رابطه دو طرفه داشته باشند. مراقبت پریودنتال خوب ممکن است به پیشگیری از COVID-19، کاهش التهاب سیستمیک و در نتیجه بهبود نتایج COVID-19 کمک کند. عوامل خطر رایج مانند سیگار کشیدن و مصرف بیش از حد الکل را می توان برای بهبود سلامت پریودنتال و وضعیت COVID-19 هدف قرار داد. علاوه بر این، استرس و تعدیل ایمنی در طول COVID-19 می تواند سلامت پریودنتال را بهبود بخشد.
مطالعه: پریودنتیت و کووید-19: ویژگی‌های ایمونولوژیک، مسیرهای مرتبط و ارتباط. اعتبار تصویر: Algirdas Gelazius / Shutterstock
SARS-CoV-2 باعث ایجاد T پاتولوژیک وابسته به اینترلوکین-6 اینترلوکین-23 می شوداچبیان لنفوسیت 17، که تعداد کمی از آنها در بافت های ریوی با تبدیل به حافظه مقیم بافت T 17 باقی می مانند (TRM17) لنفوسیت ها. تیاچ17 و تیRM17 لنفوسیت در پاسخ به افزایش بیان سیتوکین با آزادسازی اینترلوکین 17، التهاب شدید ایجاد می کنند.
مسیرهای سیگنالینگ ایمترلوکین-6 در پریودنتیت و عفونت های SARS-CoV-2 فعال می شوند. سیگنال دهی اینترلوکین 6 در کووید-19 و پریودنتیت ممکن است از نوع کلاسیک، نوع ترانس سیگنالینگ یا نوع خوشه ای باشد. ارگانیسم های بیماریزای ایجاد کننده پریودنتیت، کمک کننده پاتولوژیک وابسته به اینترلوکین-6 و اینترلوکین-23 T 17 (Tاچ17) تجمع لنفوسیت ها، تحریک تحلیل استخوان آلوئولی و پریودنتیت.
متعاقبا، مسیرهای سیگنال دهی فاکتور هسته ای-کاپا B و دامنه پیرین خانواده NLR حاوی 3 التهاب (NLRP3) فعال می شوند. کاسپاز 1 در طول تولید التهاب فعال می شود و پرو-اینترلوکین (IL)-1β، پرو-اینترلوکین-18 و گازدرمین D (GSDMD) را می شکافد. ترشح بعدی اینترلوکین-1β، اینترلوکین-18 و گادمین D باعث ایجاد پیروپتوز و التهاب می شود.
پپتیدوگلیکان ها و لیپوپلی ساکاریدهای پریودنتال به ترتیب مسیرهای گیرنده شبه 2 / فاکتور هسته ای کاپا B و گیرنده شبه 4 / فاکتور کاپا B را فعال می کنند. SARS-CoV-2 به گیرنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) یا سرین پروتئاز 2 غشایی (TMPRSS2) متصل می شود تا وارد سلول های میزبان شود و گیرنده 3 شبه تلفن را فعال کند و پروتئین سیگنال دهنده ضد ویروسی میتوکندری (MAVS).
پریودنتیت و COVID-19 بیماری های مشترکی مانند فشار خون بالا، چاقی، دیابت، بیماری های قلبی عروقی، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)، بیماری مزمن کلیوی، بیماری مزمن کبدی، سرطان، بیماری ایمونولوژیک، عفونت های ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) و بیماری های آترواسکلروتیک مشترک دارند. . سایر عواملی که ممکن است خطر ابتلا به پریودنتیت و عفونت SARS-CoV-2 را افزایش دهند عبارتند از مرد بودن، عادات سیگار کشیدن و مصرف بیش از حد الکل.
در بررسی حاضر، محققان شباهت‌های بیماری‌زایی کووید-19 و پریودنتیت را توصیف کردند و ارتباط بین این دو بیماری را بررسی کردند.
میکروب‌های پریودنتال با افزایش بیان ACE2 و ترشح پروتئازهایی که ویروس SARS-CoV-2 را افزایش می‌دهند، کووید-19 را تسهیل می‌کنند. میکروب های پریودنتال ممکن است از طریق آسپیراسیون از حفره دهان به راه های هوایی تحتانی حمله کنند. مطالعات گزارش داده‌اند که تعداد باکتری‌های راه هوایی فوقانی و همزیستی دهان در بافت‌های ریوی افراد مبتلا به SARS-CoV-2 افزایش می‌یابد. کموکاین ها و سیتوکین های پیش التهابی در راه های هوایی تحتانی در پاسخ به بیماری پریودنتال بیان می شوند که ممکن است شدت COVID-19 را افزایش دهد.
اجزای پاتوژن پریودنتال مانند پپتیدوگلیکان ها و لیپوپلی ساکاریدها گیرنده های تشخیص الگو (PRRs)، از جمله گیرنده های شبه عوارض (TLR) را فعال می کنند و متعاقباً، پاسخ اولیه تمایز میلوئیدی 88 (MyD88)/فاکتور هسته ای کاپا B (راه NF-κB فعال می شود) . به همین ترتیب، SARS-CoV-2 فاکتور هسته ای کاپا B را از طریق مسیرهای گیرنده آنژیوتانسین II نوع 1 (AT1R)/NF-kB و TLRs/MyD88/NF-kB فعال می کند. فعال شدن فاکتور کاپا B هسته ای باعث افزایش سطح کموکاین های پیش التهابی، مولکول های چسبندگی و سیتوکین ها می شود.
بیماری پریودنتال نکروزه ممکن است در افراد مبتلا به SARS-CoV-2 مشاهده شود، به دلیل التهاب سیستمیک زمینه ای، با توجه به اینکه معمولاً ژنژیویت اولسراتیو نکروزان در بین افراد سرکوب شده سیستم ایمنی HIV مثبت مشاهده می شود. علاوه بر این، COVID-19 استرس روانی را افزایش داده و سلامت روانی افراد مبتلا را بدتر کرده است و استرس یک عامل خطر ثابت برای بیماری پریودنتال است. افزایش کورتیزول مرتبط با استرس منجر به اختلال عملکرد ایمنی می شود، از جمله افزایش بیان اینترلوکین-17، محرک از دست دادن استخوان آلوئول ناشی از التهاب.
در بررسی اخیر منتشر شده در مجله مجله بین المللی علوم مولکولیمحققان داده های موجود در مورد ارتباط بین پریودنتیت و بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) را بررسی کردند.
طبق گزارش‌ها، پریودنتیت می‌تواند عفونت‌های سندرم حاد تنفسی کرونا 2 (SARS-CoV-2) را تشدید کند و التهاب ناشی از COVID-19 می‌تواند بیماری پریودنتال را بدتر کند. بنابراین، بهبود درک عفونت‌های SARS-CoV-2 و ایمونوپاتوژنز پریودنتیت ممکن است به ایجاد مداخلات درمانی کمک کند که ممکن است نتایج هر دو بیماری را بهبود بخشد.