در اینجا دلیل است که فکر کردن شما را خسته می کند

در اخیر زیست شناسی کنونی در مطالعه ژورنالی، محققان مکانیسم های عصبی-متابولیک مسئول خستگی شناختی را که پس از ساعات کاری طولانی و شدید رخ می دهد، روشن می کنند.

مطالعه: یک گزارش عصبی متابولیک از اینکه چرا کار شناختی یک روزه کنترل تصمیمات اقتصادی را تغییر می دهد. اعتبار تصویر: ایلیا لوکیچف / Shutterstock.com

زمینه

عملکرد شناختی توانایی انجام وظایف عینی را که نیازمند تلاش ذهنی آگاهانه است، توصیف می کند. هنگامی که این وظایف شناختی برای مدت طولانی انجام می شود، ممکن است منجر به خستگی ذهنی یا شناختی شود.

معمولاً خستگی یا خستگی پس از یک روز درگیر شدن در فعالیت‌های سخت‌گیرانه ذهنی یا شناختی گزارش می‌شود. تا به امروز، هیچ توضیح فیزیولوژیکی در مورد اینکه چرا اعمال کنترل شناختی می تواند خسته کننده باشد، وجود ندارد.

بررسی دلایل خستگی ذهنی مهم است، زیرا بر تصمیمات اقتصادی، درمان های بالینی، مدیریت محل کار و آموزش تأثیر می گذارد. علاوه بر این، خستگی شناختی ممکن است توانایی فرد برای حفظ کنترل شناختی را مختل کند، در نتیجه تمایل آنها را برای درگیر شدن در رفتارهای واکنشی عاطفی افزایش می دهد که باعث رضایت فوری می شود.

پیش از این، محققان کشف کرده بودند که قشر جلوی مغز جانبی (LPFC) با خستگی شناختی مرتبط است. به طور خاص، افزایش خستگی شناختی منجر به کاهش فعالیت LPFC شد. با این حال، علت این خستگی پس از درگیر شدن در کارهایی که نیاز به تلاش شناختی طولانی مدت دارند، مبهم است.

مطالعه حاضر نشان داد که خستگی شناختی ممکن است ناشی از کاهش یا تجمع متابولیت های خاص مغز باشد. این تغییرات متابولیک در مغز ناشی از خستگی شناختی ممکن است باعث شود که کنترل شناختی سخت تر یا دشوارتر شود، بنابراین رفتارهایی را تحریک می کند که به کنترل شناختی کمتری نیاز دارند یا پاداش های کوتاه مدت ارائه می دهند.

تجمع سمی بالقوه متابولیت های خاصی مانند گلوتامات را می توان با تلاش طولانی مدت کنترل شناختی القا کرد.

در مورد مطالعه

پژوهش حاضر با استفاده از in vivo طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی پروتون (1H-MRS) برای تعیین کمیت متابولیت‌ها در بافت‌های عصبی، در حالی که 1H MRS با وزن انتشار برای اندازه‌گیری انتشار مواد مرتبط با گلوتامات استفاده شد. از آزمون‌ها و اندازه‌گیری‌های رفتاری نیز برای تعریف رابطه بین خستگی شناختی و هزینه کنترل شناختی استفاده شد.

مطالعه حاضر شامل 40 شرکت کننده بود که تکالیف شناختی را در پنج جلسه به مدت 6.25 ساعت تکمیل کردند. گروه آزمایش شامل 24 شرکت کننده بود که نسخه دشوار یک کار مشخص را تکمیل کردند، در حالی که گروه کنترل شامل 16 شرکت کننده یک نسخه ساده شده از همان کار را تکمیل کردند.

در طول مطالعه، هر شرکت کننده یک مزیت نقدی را انتخاب کرد که با سطح بیشتر یا کمتری از تلاش شناختی مطابقت داشت. این پروتکل، که به دلیل ماهیت ذهنی تصمیم اقتصادی انتخاب شده بود، با هدف ایجاد چالش برای شرکت کنندگان در مشاهده و جبران تغییرات در رفتار خود در حالی که از نظر ذهنی خسته هستند، انتخاب شد.

یافته های مطالعه

معیارهای رفتاری خستگی شناختی

خستگی شناختی نشان دهنده تغییر در اولویت به سمت گزینه هایی با هزینه های کنترل پایین است. خستگی همچنین نحوه تصمیم‌گیری افراد را تغییر داد، زیرا باعث می‌شد شرکت‌کنندگان از انتخاب‌های الگوریتمی که نیازی به بررسی متفکرانه ندارند، استفاده کنند.

شرکت کنندگان در آزمون همچنین احتمال بیشتری داشت که یک گزینه با پاداش کوچک را به جای یک گزینه پاداش بزرگ پس از خستگی پس از شناختی انتخاب کنند، زیرا کار مرتبط با پاداش کوچکتر برای ارزیابی ساده تر بود.

معیارهای مردمک برای خستگی شناختی

اتساع مردمک به عنوان معیاری برای تلاش شناختی اثبات شده است. علاوه بر این، اتساع مردمک با فعال شدن نورون های نورآدرنالین در لوکوس سرولئوس و قشر کمربندی قدامی مرتبط است. با استفاده از ردیابی چشم در طول جلسات اسکن، خستگی شناختی با کاهش گشاد شدن مردمک در طول فرآیند تصمیم‌گیری همراه بود.

این مشاهدات را می توان به عنوان شواهدی از تلاش شناختی کمتر سرمایه گذاری شده در انتخاب اقتصادی تفسیر کرد که نشان دهنده کاهش فعالیت LPFC است که قبلاً در مطالعات تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) گزارش شده است. علاوه بر این، کاهش اتساع مردمک نشان می‌دهد که کاهش کنترل شناختی در طول انتخاب اقتصادی توسط فعالیت تنظیم‌کننده قشر سینگولیت قدامی در LPFC تسهیل می‌شود.

معیارهای عصبی متابولیک خستگی شناختی

تفاوت های قابل توجهی در غلظت گلوتامات و انتشار گلوتامات/گلوتامین در LPFC بین گروه های پرتقاضا و کم تقاضا وجود داشت که تنها یک تفاوت حداقلی در قشر بینایی مشاهده شد. بنابراین، وظایفی که نیاز به کنترل شناختی بالاتری داشتند، با آزادسازی گلوتامات بالاتر همراه هستند که متعاقباً منجر به تجمع بیشتر گلوتامات در طول یک روز کاری می‌شود.

در شرایط تقاضای بالا، الگوی انتشار گلوتامات افزایش یافت، در حالی که در شرایط کم تقاضا، الگوی انتشار بدون تغییر باقی ماند. بنابراین، ممکن است بتوان تفسیر را اصلاح کرد زیرا تغییرات در انتشار گلوتامات/گلوتامین ممکن است نشان دهنده تجمع در فضای خارج سلولی باشد.

نتیجه گیری

کاهش گشاد شدن مردمک در طول تصمیم گیری تنها در گروه با تقاضای بالا مشاهده شد. علاوه بر این، اولویت‌های کار در این گروه به گزینه‌های تاخیر کوتاه و کم تلاش تغییر کرد، که نشان‌دهنده تعصب کم‌هزینه‌ای است که توسط مدل‌سازی محاسباتی گرفته شد.

کار شناختی با تقاضای بالا باعث افزایش غلظت گلوتامات و انتشار گلوتامات/گلوتامین در LPFC در مقایسه با کار شناختی کم تقاضا شد.

یافته‌های مطالعه حاضر نشان می‌دهد که تجمع گلوتامات یک مکانیسم تنظیمی را ایجاد می‌کند که باعث می‌شود فعال‌سازی LPFC انرژی بیشتری داشته باشد. این نتایج درک مکانیکی بیشتری را در مورد اینکه چرا کنترل شناختی پس از یک روز کاری سخت دشوارتر است، ارائه می دهد.