سیستم تحویل جدید آنتی‌بادی‌ها را از طریق سد خونی مغزی در مدل موش آلزایمر منتقل می‌کند.

از

آکیکو آمانو، نویسنده اصلی این مطالعه

آمانو، آ. و همکاران (2023) تجویز محیطی آنتی بادی قطعه الیگومر ضد Aβ کپسوله شده با نانو سلول، گونه های سمی Aβ مختلف را در مغز کاهش می دهد. مجله نانوبیوتکنولوژی. doi.org/10.1186/s12951-023-01772-y.



منبع

منبع:

برای مقابله با این چالش، محققان قبلاً نانومیسل‌های پلیمری گلوکوزیله (مرتبط با قند) (PMs) ساخته بودند که توپ‌های کوچک و توخالی هستند که می‌توانند با موفقیت از طریق ترانس سیتوز در سلول‌های اندوتلیال مویرگی مغز موش از BBB عبور کنند. این فرآیند توسط glucose-transporter-1 انجام شد و با افزایش سطح گلوکز خون پس از اینکه موش‌ها شرایط ناشتا را تجربه کردند، القا شد. در این مطالعه، تاکانوری یوکوتا و همکارانش PM ها را با قطعاتی از آنتی بادی ضد AβO پر کردند، آنها را به مدل موش AD تزریق کردند و اثرات آن را بر روی مغز و رفتار ارزیابی کردند.

AD یک بیماری شایع عصبی است که باعث زوال عقل می شود. مشخصه آن تجمع پروتئینی به نام β آمیلوئید (Aβ) در مغز است، و تعدادی از اشکال مختلف سمی Aβ شناسایی شده است که عملکرد مغز را مختل می کند، به ویژه الیگومرهای Aβ (AβOs).

آزمایش‌های بالینی متعددی برای استفاده از آنتی‌بادی ضد Aβ برای درمان AD تلاش کرده‌اند، اما نتایج رضایت‌بخش نبوده‌اند. یک توضیح بالقوه برای این موضوع این است که سد خونی مغزی (BBB) ​​از ورود بیشتر آنتی بادی های تمام قد به مغز جلوگیری می کند.

در مرحله بعد، محققان رفتار موش ها را تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند که موش هایی که با PM های پر از قطعه آنتی بادی درمان شده بودند، یادگیری و حافظه فضایی بهتری نسبت به موش های درمان نشده داشتند. آمانو می‌گوید: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که تحویل سطوح کافی از آنتی‌بادی‌ها به مغز با استفاده از PMs می‌تواند گونه‌های سمی Aβ را کاهش دهد و پیشرفت AD را در موش‌ها کند کند».

نوبو سانجو، نویسنده ارشد، توضیح می دهد: «نتایج بسیار واضح بود. “تجویز قطعات آنتی بادی ضد AβO از طریق PMs به طور قابل توجهی مقدار گونه های سمی Aβ را کاهش داد. علاوه بر این، پلاک های Aβ که تشکیل شده اند کوچکتر و چگالی کمتری نسبت به پلاک های مشاهده شده در موش های درمان نشده بودند.”

با توجه به اینکه شکست آنتی‌بادی‌های ضد Aβ در بهبود عملکرد شناختی در آزمایش‌های بالینی انسانی احتمالاً به دلیل عرضه ناکافی آنتی‌بادی‌ها در مغز است، قطعات آنتی‌بادی محصور شده با PM می‌توانند راهی مؤثر برای جلوگیری از پیشرفت AD باشند. علاوه بر این، کاندیدهای جدید برای درمان AD که Aβ های سمی را تخریب می کنند و اثرات سمی آنها را کاهش می دهند نیز می توانند با استفاده از همان سیستم مبتنی بر PM به مغز تحویل داده شوند.

در مطالعه ای که اخیراً در مجله نانوبیوتکنولوژیمحققان به سرپرستی دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) نشان داده‌اند که یک سیستم تحویل جدید درمان را به جایی که در مدل موشی بیماری آلزایمر (AD) بیشتر مورد نیاز است، ارائه می‌کند.

مرجع مجله:

دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو

گاهی اوقات بهترین چیزها در زندگی به طور تصادفی به دست می آیند، زمانی که اتفاقاً در زمان مناسب در مکان مناسب قرار می گیریم. اکنون، محققان ژاپنی راهی برای اطمینان از اینکه داروهای جدید به مکان مناسب در بدن و در زمان مناسب در پیشرفت بیماری تحویل داده می‌شوند، یافته‌اند تا بهترین اثر را داشته باشند.

© 2023 مجله پزشکی هوشمند •