“یکی از مفاهیم در زمینه ما این است که میکروب ها برای تمایز سلول Th17 مورد نیاز هستند، اما مطالعه ما نشان می دهد که ممکن است استثناهایی وجود داشته باشد.” دکتر جینژی دوان، نویسنده ارشد بخش گوارش، کبد و آندوسکوپی در بخش پزشکی در BWH گفت. ما مکانیسم‌های اساسی تولید سلول‌های Th17 در روده را مطالعه کردیم و نتایج شگفت‌انگیزی پیدا کردیم که ممکن است به ما در درک بهتر چگونگی و چرایی بیماری‌هایی مانند IBD کمک کند.
روده خانه مجموعه ای از میکروب ها است که بر سلامت و بیماری تأثیر می گذارند. تصور می‌شود که برخی از انواع میکروارگانیسم‌ها در ایجاد شرایط التهابی، مانند بیماری التهابی روده (IBD) نقش دارند، اما آبشار دقیق رویدادهایی که از میکروب‌ها به سلول‌های ایمنی به بیماری منجر می‌شود، همچنان مرموز است.
Duan، نویسنده همکار، Juan Matute، MD، Blumberg و همکارانش از چندین مدل موش برای مطالعه رویدادهای مولکولی که منجر به توسعه سلول‌های Th17 می‌شوند، استفاده کردند. با کمال تعجب، آنها دریافتند که سلول‌های Th17 می‌توانند حتی در موش‌های بدون میکروب یا موش‌هایی که آنتی‌بیوتیک‌هایی برای از بین بردن باکتری‌ها داده بودند، تکثیر شوند. این تیم دریافتند که استرس شبکه آندوپلاسمی در سلول‌های اپیتلیال روده باعث تمایز سلول‌های Th17 از طریق متابولیت‌های پورین مانند گزانتین می‌شود، حتی در موش‌هایی که میکروب‌ها را حمل نمی‌کنند و دارای امضای ژنتیکی هستند که سلول‌هایی با خواص محافظتی را پیشنهاد می‌کنند.
دوان، جی. و همکاران (2023). استرس شبکه آندوپلاسمی در اپیتلیوم روده باعث شروع سنتز متابولیت پورین و افزایش تمایز سلولی Th17 در روده می شود. مصونیت. doi.org/10.1016/j.immuni.2023.02.018
منبع
تصور می شود که سلول های T helper (Th17) تولید کننده اینترلوکین 17 نقش کلیدی در روده دارند. سلول‌ها می‌توانند به ایجاد یک سد محافظ در روده کمک کنند و زمانی که عفونت باکتریایی یا قارچی رخ می‌دهد، این سلول‌ها ممکن است سیگنال‌هایی را آزاد کنند که باعث می‌شود بدن سلول‌های Th17 بیشتری تولید کند. اما این سلول ها در بیماری هایی مانند مولتیپل اسکلروزیس، آرتریت روماتوئید، پسوریازیس و IBD نیز نقش دارند.
مرجع مجله:
نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که مطالعه آنها محدود به سلول‌های روده بود – این امکان وجود دارد که تداخل بین سلول‌های روده و سایر اندام‌ها، مانند پوست و ریه، تأثیر مهمی بر نتایج داشته باشد. آنها همچنین خاطرنشان می کنند که مطالعه آنها علت بیماری زا شدن سلول های Th17 را مشخص نمی کند – یعنی در بیماری نقش دارند. آنها خاطرنشان می کنند که اکتشافات بیشتری مورد نیاز است، از جمله مطالعاتی که بر روی سلول های Th17 انسان-IBD تمرکز دارند.
“گاهی اوقات در تحقیقات، ما به این اکتشافات بی‌نظیر می‌پردازیم – این لزوماً چیزی نیست که شما به دنبال آن باشید، اما این یک یافته جالب است که زمینه‌های تحقیقاتی بیشتری را باز می‌کند.” نویسنده ارشد ریچارد بلومبرگ، MD، از بخش گوارش، کبد و آندوسکوپی در بخش پزشکی گفت. خیلی زود است که حدس بزنیم که آیا مقدار گزانتین در یک فنجان قهوه منجر به اثرات مفید یا مضر در روده فرد می‌شود، اما این به ما سرنخ‌های جالبی می‌دهد تا به دنبال راه‌هایی برای ایجاد پاسخ محافظتی و سد قوی‌تر باشیم. در روده.»
منبع:
در حین روشن کردن مراحل منتهی به تمایز سلولی Th17، محققان به طور غیرمنتظره ای نقش زانتین را در روده کشف کردند.
ریچارد بلومبرگ، MD، بخش گوارش، کبد و آندوسکوپی در گروه پزشکی.
یک مطالعه جدید توسط محققان بیمارستان بریگهام و زنان، یکی از اعضای مؤسس سیستم مراقبت‌های بهداشتی Mass General Brigham، دقیقاً به بررسی آنچه منجر به تولید سلول‌های Th17 می‌شود – یک زیرگروه مهم از سلول‌ها در روده – می‌پردازد و برخی از بازیگران مولکولی که مورد توجه قرار نگرفته‌اند را نشان می‌دهد. و حوادثی که منجر به تمایز سلولی در روده می شود. یکی از این عوامل متابولیت پورین گزانتین است که در سطوح بالایی در غذاهای کافئین دار مانند قهوه، چای و شکلات یافت می شود. نتایج این مطالعه در منتشر شده است مصونیت.
بیمارستان بریگام و زنان
در حالی که ما هنوز نمی دانیم چه چیزی باعث پاتوژنز می شود، ابزارهایی که در اینجا ایجاد کرده ایم ممکن است ما را یک گام به درک علت بیماری و آنچه می تواند به رفع یا پیشگیری از آن کمک کند، نزدیک تر کند.