ابتدا تیم کشف کرد که وقتی سلولهای قلب تحت فشار شیمیدرمانی قرار میگیرند، آنزیمهای میتوکندری به سمت هسته سلول حرکت میکنند. یک پدیده غیر معمول دکتر جلیس رحمان، نویسنده ارشد، پروفسور بنجامین گلدبرگ و رئیس بخش بیوشیمی و ژنتیک مولکولی UIC توضیح داد، اما آنها نمی دانستند که آیا این حرکت علت آسیب سلول است یا ابزار محافظت از آن.
او گفت: «ما واقعاً نمیدانستیم به کدام سمت میرود.
دانشگاه ایلینوی شیکاگو
همانطور که شیمی درمانی بیشتر و بیشتر موثر شده است، ما تعداد بیشتری از افراد مبتلا به سرطان را نجات می دهیم. اما بخش غم انگیز این است که بسیاری از این بازماندگان اکنون با مشکل نارسایی قلبی مواجه هستند.”
مرجع مجله:
سایر نویسندگان این مقاله عبارتند از: شوبهی سریواستاوا، پریانکا گجوانی، جردن جوسما، هیرو میاموتو، یوجئونگ کوون، آرونداتی جانا، پیتر توث و گگ یان، همگی در کالج پزشکی UIC. این تحقیق با کمک های مالی موسسه ملی بهداشت و انجمن قلب آمریکا تامین شد.
محققان مشتاقند مطالعات بیشتری انجام دهند تا ببینند آیا این روش میتواند به جلوگیری از آسیب قلبی ناشی از بیماریهای دیگر، مانند فشار خون بالا و حملات قلبی کمک کند، و اینکه آیا این روش در سلولهای دیگر مانند سلولهای رگهای خونی کار میکند یا خیر.
منبع:
این امر منجر به ظهور رشته ای به نام قلب و عروق شده است. اکثر تحقیقات قبلی در این زمینه بر مکانیسم هایی متمرکز بودند که داروهای شیمی درمانی به میتوکندری سلول های قلب آسیب می رساند. این تیم تحقیقاتی علاقه مند به بررسی زاویه دیگری بود: چرا قلب برخی از بیماران از آسیب فرار می کند؟ آیا چیز خاصی در مورد سلول های آنها وجود دارد که از آنها محافظت می کند؟
سریواستاوا، اس. و همکاران. (2023). انتقال هسته ای دهیدروژنازهای میتوکندری به عنوان یک مکانیسم محافظ قلبی سازگار ارتباطات طبیعت. doi.org/10.1038/s41467-023-40084-5.
منبع
سانگ جینگ اونگ، نویسنده ارشد، استادیار فارماکولوژی و پزشکی
رحمان که همچنین یکی از اعضای مرکز سرطان دانشگاه ایلینویز است، میگوید: «به نظر میرسد این مکانیسم جدیدی است که سلولهای قلب میتوانند از طریق آن در برابر آسیبهای شیمیدرمانی از خود دفاع کنند.
در بیمارانی که محافظت ناکافی دارند، می توان با افزایش حرکت آنزیم و محافظت از سلول های قلب، محافظت را افزایش داد.
رحمان گفت: “ارزیابی آسیب ناشی از شیمی درمانی و حرکت آنزیم از میتوکندری به هسته سلول های قلب در آزمایشگاه به تعیین پاسخ احتمالی بیمار به شیمی درمانی کمک می کند.”
برای کشف این موضوع، محققان نسخههایی از آنزیمها را تولید کردند که به طور خاص به درون هسته حرکت کرده و میتوکندری را دور میزنند. آنها دریافتند که این جابجایی سلول ها را تقویت می کند و آنها را زنده نگه می دارد. آنها نشان دادند که این فرآیند هم در سلولهای قلب تولید شده از سلولهای بنیادی انسان و هم در موشهایی که در معرض شیمیدرمانی قرار گرفتهاند، کار میکند.
این کشف احتمالات بالینی جدیدی را نشان می دهد. پزشکان میتوانند تک تک بیماران را آزمایش کنند تا ببینند آیا سلولهای قلب تولید شده از سلولهای بنیادی شخصیسازی شده، با انتقال آنزیمهای خود از میتوکندری به هسته سلول، به اندازه کافی از خود در برابر شیمیدرمانی محافظت میکنند. پزشکان میتوانند از بیمار خون بگیرند، از سلولهای خونی سلولهای بنیادی بسازند و سپس از آن سلولهای بنیادی شخصیسازیشده برای تولید سلولهای قلبی با ساختار ژنتیکی مشابه سلولهای قلب بیمار استفاده کنند.
محققان دانشگاه ایلینوی شیکاگو فرآیندی را شناسایی کرده اند که در آن آنزیم ها می توانند از آسیب قلبی در بیماران شیمی درمانی جلوگیری کنند.
آنزیم ها معمولاً در میتوکندری سلول یافت می شوند، نیروگاهی که انرژی تولید می کند. اما زمانی که سلولهای قلب تحت فشار انواع خاصی از داروهای شیمیدرمانی قرار میگیرند، آنزیمها به هسته سلول حرکت میکنند، جایی که میتوانند سلولها را زنده نگه دارند. مقاله منتشر شده در ارتباطات طبیعت.