مطالعه Immunity نشان می‌دهد که مهار تنفس میتوکندریایی این ماکروفاژهای پیش‌التهابی را از بین می‌برد و از پیشرفت چاقی، دیابت نوع 2 و کبد چرب (اجزای اصلی سندرم متابولیک) در مدل تجربی موش جلوگیری می‌کند. محققان به این نتیجه رسیدند که این یافته راه را برای درمان های جدید برای شرایط مرتبط با چاقی و سندرم متابولیک مانند بیماری های قلبی عروقی باز می کند.
اما این تغییر در ماکروفاژهای بافت چربی آنها را نیز آسیب پذیر می کند. دکتر سانچو توضیح داد: “ماکروفاژهای فعال شده برای پردازش چربی اضافی به تنفس میتوکندریایی وابسته هستند و این آنها را در برابر مداخلات درمانی، از جمله مهارکننده های دارویی تنفس میتوکندریایی آسیب پذیر می کند.”
اکنون، تیمی در مرکز ملی تحقیقات قلبی عروقی (CNIC) کشف کرده اند که نیازهای متابولیکی ماکروفاژها بسته به اندامی که در آن زندگی می کنند متفاوت است. به عبارت دیگر، این سلول ها با نیازهای اندامی که در آن قرار دارند سازگار می شوند. این کشف “به ما درک بهتری از نحوه تنظیم متابولیسم ماکروفاژها بر اساس اندامی که در آن زندگی می کنند به ما می دهد. علاوه بر این، نتایج ما آسیب پذیری ماکروفاژها را نشان می دهد که به بیماری های التهابی مزمن کمک می کند و می توان از آنها برای درمان شرایط استفاده کرد. دکتر دیوید سانچو، سرپرست گروه ایمونوبیولوژی CNIC، گفت که با چاقی و سندرم متابولیک، مانند بیماری قلبی عروقی مرتبط است. این مطالعه امروز در مقاله ای در ژورنال منتشر شده است مصونیت.
مرکز ملی تحقیقات قلبی عروقی کارلوس سوم (FSP)
مرجع مجله:
ماکروفاژها سلول های سیستم ایمنی هستند که علاوه بر نقش اساسی در پاسخ اولیه به عفونت میکروبی، عملکرد بافت و التهاب را نیز تنظیم می کنند. التهاب یک پاسخ فیزیولوژیکی است که به ترمیم بافت آسیب دیده کمک می کند، اما اگر به درستی برطرف نشود می تواند به التهاب مزمن تبدیل شود، که منشاء بسیاری از بیماری ها از جمله سندرم متابولیک مرتبط با چاقی، دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی است.
منبع:
وکولک، اسکی، و همکاران (2023) فسفوریلاسیون اکسیداتیو به طور انتخابی هموستاز ماکروفاژ بافت را تنظیم می کند. مصونیت. doi.org/10.1016/j.immuni.2023.01.011.
ماکروفاژها سلول‌های ایمنی هستند که به طور معمول در سراسر بدن توزیع می‌شوند و به پاکسازی اندام‌ها از انواع مواد بیولوژیکی که باید حذف شوند، از ذرات مضر مانند کریستال‌های معدنی یا ویروس‌ها گرفته تا پروتئین‌ها یا کمپلکس‌های بزرگ‌تر که در طول رشد به وجود می‌آیند، کمک می‌کنند. ماکروفاژها همچنین برای از بین بردن سلول های مرده مهم هستند، بنابراین به نوسازی بافت کمک می کنند. مطالعه جدید نشان می دهد که ماکروفاژها متابولیسم و عملکرد خود را با اندامی که در آن زندگی می کنند تطبیق می دهند. دکتر استفانی واکولک، نویسنده اول، توضیح داد: «در بافت‌هایی با چربی خارج سلولی و کلسترول فراوان، مانند ریه‌ها و طحال، ماکروفاژها متابولیسم خود را برای تجزیه این چربی‌ها از طریق تنفس میتوکندریایی تطبیق می‌دهند. با استفاده از روش های ژنتیکی یا دارویی برای مختل کردن تنفس میتوکندری، میتوکندری ها را می توان از ریه و طحال حذف کرد، در حالی که ماکروفاژها در سایر اندام ها که به تنفس میتوکندریایی وابسته نیستند، زنده می مانند.
مثال دیگر توسط ماکروفاژهای واقع در چربی بدن یا بافت چربی ارائه شده است. ماکروفاژهای ساکن در چربی بدن یک فرد با وزن طبیعی تحت تأثیر درمان های مختل کننده میتوکندری قرار نمی گیرند زیرا متابولیسم آنها کمتر به تنفس میتوکندریایی وابسته است. این به این دلیل است که سلول های چربی به نام سلول های چربی کاملاً عملکردی هستند و ماکروفاژها را در حالت استراحت قرار می دهند. دکتر سانچو گفت. با این حال، در افراد چاق، چربی اضافی از ظرفیت سلول های چربی فراتر می رود و ماکروفاژهای ساکن فعال می شوند و به سلول های التهابی تبدیل می شوند که باعث ایجاد مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2 و کبد چرب می شوند.