شناسایی این امضای ایمنی عینی می‌تواند برای تمایز بین CVD پرخطر که کووید-۱۹ خفیف یا شدید را تجربه می‌کنند استفاده شود. پس از آن، بیماران CVD مشکوک به کووید-19 شدید را می توان از نزدیک تحت نظر گرفت و در صورت لزوم، برای راهبردهای خاص درمان ضد التهابی انتخاب کرد تا در نهایت از پذیرش یا مرگ طولانی مدت در بخش مراقبت های ویژه (ICU) در این افراد جلوگیری شود.
نتیجه گیری
مطالعه: امضای ایمنی بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی – ایمونوفنوتایپینگ عمیق خطر افزایش را برای یک دوره شدید کووید-19 پیش بینی می کند. اعتبار تصویر: sfam_photo / Shutterstock.com
لیگاند کموکاین 2 (CCL2)، لیگاند کموکاین CXC 9 (CXCL9)، CXCL10 و CXCL11 در طول کووید-19 به شدت افزایش یافتند. IL-6 و IL-8 همچنین در بیماران CVD مبتلا به کووید-19 شدید به طور قابل توجهی افزایش یافتند، در حالی که CCL17 کمتر بود.
این تیم فراوانی و تغییرات در جمعیت سلول های ایمنی را بر اساس شدت COVID-19 تجزیه و تحلیل کردند. COVID-19 شدید منجر به کاهش نسبت سلول های ایمنی ذاتی شد. اگرچه سلول های NK و CD4+ یا CD8+ سلول‌های T در بیماری کووید-19 شدید فرکانس بالاتری داشتند، بیان نشانگرهای عملکردی آن‌ها مختل شده بود، در نتیجه پاسخ ایمنی تغییر یافته را نشان می‌داد.
محققان همچنین یک امضای ایمنی را شناسایی کردند که با فرکانس پایین T ثابت مرتبط با مخاط (MAIT) و عامل میانی CD8 مشخص می‌شود.+ سلول های T، و همچنین فرکانس بالای سلول های T کشنده طبیعی (NKT). این امضا با موفقیت بیمارانی را در معرض خطر بالای عفونت شدید SARS-CoV-2 در زمان بستری شدن در بیمارستان طبقه بندی کرد. در مقایسه، بیماران CVD که کووید-19 متوسط را تجربه می‌کنند، فقط سطوح بالاتری از CD8 را نشان می‌دهند.+ سلول های T، سلول های CD8+ NKT و زیر مجموعه سلول های دندریتیک cDC2.
چهل و پنج بیمار مرد بودند و میانگین سنی شرکت کنندگان 58 سال بود. در میان بیماران CVD مبتلا به کووید-19، 20 نفر دچار نارسایی تنفسی شدند، در حالی که 11 نفر به دلیل نارسایی پیشرونده گردش خون، تنفسی یا چند عضوی به مراقبت های ویژه نیاز داشتند. بیماران مبتلا به کووید-19 خفیف جوان‌تر از مبتلایان به بیماری متوسط/شدید بودند.
بیماران CVD همچنین در معرض خطر بیشتری از سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS)، نارسایی تنفسی پیشرونده و آمبولی ریوی به دلیل کواگولوپاتی مرتبط با COVID-19 هستند. بنابراین، برای بهبود مراقبت و نتایج بالینی، درک نارسایی‌های ایمنی زمینه‌ساز COVID-19 شدید/کشنده در این جمعیت بیمار ضروری است.
در مورد مطالعه
تفاوت های جزئی بین بیماران CVD غیر آلوده و HDs مشاهده شد. با این حال، توزیع جمعیت سلولی در بیماران CVD مبتلا به COVID-19 به طور قابل توجهی متفاوت بود. به طور خاص، بیماران مبتلا به CVD دارای زیر مجموعه‌های مونوسیت فعال، سلول‌های NK بالغ، پلاسمبلاست‌ها و CD4 بودند.+ حافظه مرکزی T (Tسانتی متر) سلول ها اما ILC های کمتر، CD8+ زیر مجموعه های سلول T، CD16+ مونوسیت ها و سلول های دندریتیک در مقایسه با بیماران CVD غیر عفونی.
مطالعه حاضر اجزای حیاتی سیستم ایمنی را برای پیش‌بینی COVID-19 شدید در بیماران CVD ارزیابی کرد.
شدت کووید-19 با عوامل خطر متعددی از جمله جنس، سن و بیماری‌های همراه مرتبط است که با پاسخ‌های ایمنی در طول عفونت حاد مرتبط است. بیماران CVD در معرض پیامدهای شدیدتر عفونت کروناویروس ۲ (SARS-CoV-2) با سندرم حاد تنفسی هستند که متعاقباً می تواند خطر آسیب قلبی و ریوی را افزایش دهد.
مطالعه اخیر ارسال شده به medRxiv* سرور پیش چاپ ارزیابی می کند که آیا ایمونوفنوتایپ در بیماران قلبی عروقی (CVD) می تواند شدت بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) را پیش بینی کند یا خیر.
*اطلاعیه مهم: medRxiv گزارش‌های علمی مقدماتی را منتشر می‌کند که توسط همتایان مورد بررسی قرار نگرفته‌اند و بنابراین، نباید به‌عنوان نتیجه‌گیری، راهنمای عمل بالینی/رفتار مرتبط با سلامتی در نظر گرفته شوند یا به عنوان اطلاعات ثابت تلقی شوند.
سلول های تک هسته ای خون محیطی جدا شده (PBMCs) با پانل آنتی بادی رنگ آمیزی شدند و با فلوسایتومتر اندازه گیری شدند. تجزیه و تحلیل داده ها بدون نظارت، 40 خوشه از سلول های ایمنی، از جمله سلول های B، خوشه تمایز 4-مثبت (CD4) را نشان داد.+) و CD8+ سلول های T، سلول های کشنده طبیعی (NK)، نوتروفیل ها، بازوفیل ها، سلول های لنفوئیدی ذاتی (ILCs)، زیر مجموعه های سلول های دندریتیک و مونوسیت ها.
یافته های مطالعه
عفونت SARS-CoV-2 با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس (RT-PCR) تعیین شد. محققان به طور آینده نگر گروهی از 94 نفر را بین فوریه و آوریل 2020 مورد مطالعه قرار دادند که شامل 37 بیمار CVD مبتلا به COVID-19، 20 بیمار CVD بدون COVID-19 و 37 اهداکننده سالم (HDs) به عنوان شاهد بود.
*اطلاعیه مهم: medRxiv گزارش‌های علمی مقدماتی را منتشر می‌کند که توسط همتایان بررسی نمی‌شوند و بنابراین، نباید به‌عنوان اطلاعات قطعی، راهنمای عمل بالینی/رفتار مرتبط با سلامتی در نظر گرفته شوند یا به عنوان اطلاعات ثابت تلقی شوند.
COVID-19 و CVD
بیماران CVD 18 ساله یا بالاتر با یا بدون COVID-19 واجد شرایط ورود بودند. افراد مبتلا به عفونت های ویروسی/باکتریایی یا بدخیمی ها از مطالعه حذف شدند. همه افراد طی 12 ساعت پس از بستری تحت ارزیابی بالینی/قلبی قرار گرفتند.
سیتوکین های پیش التهابی مانند اینترلوکین 6 (IL-6) و IL-8 به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به CVD نسبت به بیماران CVD غیر عفونی افزایش یافتند. IL-6 در بیماران مبتلا به COVID-19 شدید در مقایسه با بیماران مبتلا به COVID-19 خفیف به طور قابل توجهی افزایش یافته است. برعکس، فاکتور نکروز تومور (TNF)، IL-33، IL-23، و IL-1b به طور قابل توجهی در بیماران مبتلا به CVD کاهش یافته است، بنابراین نشان دهنده اختلال T helper (T) است.ساعت) تمایز سلولی.
فرکانس‌های سلول‌های ایمنی ذاتی و تطبیقی تغییر یافته در بیماران CVD نسبت به HDs مشاهده شد که با مطالعات قبلی مطابقت دارد. حالت مزمن پیش التهابی مرتبط با CVD ممکن است به امضای ایمنی مشاهده شده کمک کند، بنابراین منجر به پاسخ واضح‌تری به عفونت SARS-CoV-2 می‌شود.