سطوح ایزوتیپ، اتصال گیرنده Fc و زیر کلاس های آنتی بادی مخصوص آنتی ژن ها تعیین شد. علاوه بر این، این تیم همچنین فاگوسیتوز سلولی و نوتروفیل وابسته به آنتی بادی و رسوب مکمل وابسته به آنتی بادی را تعیین کردند و ELISA را برای اندازه‌گیری فعال‌سازی سلول‌های کشنده طبیعی وابسته به آنتی‌بادی انجام دادند.
نتایج
بیماران NeuroPASC، به ویژه آنهایی که نتایج ضعیفی از خود نشان دادند (mRS بیشتر از دو)، همچنین پاسخ آنتی بادی به سایر کروناویروس‌ها، از جمله ویروس کرونا انسانی (HCoV) – Netherland 63 (NL63)، HCoV- دانشگاه هنگ کنگ 1 (HKU1)، HCoV- ارگان نشان دادند. کشت 43 (OC43) و HCoV-229E. فعال‌سازی هومورال در برابر سایر HCoVها نشان می‌دهد که نقش‌بندی ایمونولوژیک، که در آن پاسخ‌های ایمنی فعلی با ایمنی از قبل موجود نسبت به ویروس‌های مرتبط شکل می‌گیرد، می‌تواند یک نشانگر پیش‌آگهی نوروپاسک باشد.
نتایج نمایه‌های هومورال منحصربه‌فردی را در بیمارانی که neuroPASC نشان دادند، نشان داد. نمونه‌های سرم بیماران neuroPASC حاوی تمام ایزوتیپ‌ها و زیر کلاس‌های آنتی‌بادی بود، اما CSF حاوی IgG1 متمرکز و فاقد IgM بود. این پروفایل‌های هومورال نشان می‌دهد که پاسخ‌های ضد SARS-CoV-2 تحت تقسیم‌بندی خاص مغز قرار می‌گیرند، با آنتی‌بادی‌های منتخب از سرم به CSF از طریق سد خونی مغزی به جای سنتز داخل نخاعی که منجر به افزایش تنوع آنتی‌بادی می‌شود، از طریق سد خونی مغزی منتقل می‌شوند. CSF.
در مجموع، نتایج نقش پاکسازی نامناسب ویروسی از مغز و التهاب عصبی ناشی از پاسخ ایمنی مخاطره‌آمیز CSF به SARS-CoV-2 را در ایجاد عوارض عصبی در طول مدت طولانی کووید نشان داد.
نتیجه گیری
نمونه های سرم از همه بیماران گرفته شد و CSF از بیماران neuroPASC تنها در صورت نیاز به ارزیابی تشخیصی به دست آمد. پیامدهای عصبی بر اساس یک مقیاس رنکین اصلاح شده (mRS) با مقادیر mRS کمتر از دو نشان دهنده نتایج خوب و بیشتر از دو نشان دهنده نتایج ضعیف ارزیابی شدند.
معیارهای ورود برای افراد در گروه neuroPASC شامل تظاهرات عصبی یا تغییرات در وضعیت عصبی است که هر علت دیگری نمی تواند توضیح دهد و عفونت SARS-CoV-2 با آزمایش واکنش زنجیره ای پلیمراز مثبت (PCR) یا SARS-CoV-2 مثبت تأیید شده است. سرولوژی ایمونوگلوبولین G (IgG)، با یا بدون علائم COVID-19.
نویسندگان بر این باورند که تظاهرات عصبی طولانی مدت کووید می‌تواند به دلیل پاکسازی ناقص ویروس از مغز باشد که باعث التهاب عصبی می‌شود و نقش‌بندی ایمونولوژیک می‌تواند یک نشانگر پیش‌آگهی برای neuroPASC باشد.
*تذکر مهم
پاسخ آنتی بادی علیه پنج آنتی ژن SARS-CoV-2، از جمله پروتئین اسپایک، دامنه اتصال گیرنده (RBD)، زیر واحدهای S1 و S1 و پروتئین نوکلئوکپسید اندازه‌گیری شد. پاسخ آنتی بادی در برابر چهار ویروس کرونای دیگر و سه آنتی ژن کنترل غیرکروناویروس نیز اندازه گیری شد.
یکی از اثرات درازمدت نوظهور بیماری همه گیر کروناویروس 2019 (COVID-19) عوارض مداوم در سیستم های عضوی غیر از سیستم تنفسی، مانند سیستم عصبی است. پیامدهای عصبی پس از حاد COVID-19 (neuroPASC) شامل اختلال در عملکرد شناختی، مشکل در تمرکز، سردرد و گیجی مداوم و حتی آنسفالیت است که برای چندین ماه پس از بهبودی از عفونت SARS-CoV-2 تجربه می شود.
در مطالعه اخیر ارسال شده به medRxiv* سرور پیش چاپ، تیمی از محققان از روش سرولوژی سیستم های توان عملیاتی بالا برای مقایسه نمونه های سرم و مایع مغزی نخاعی (CSF) از افراد مبتلا به سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا 2 (SARS-CoV-2) با و بدون علائم بیماری طولانی مدت کرونا (COVID) استفاده کردند. برای تعیین تغییرات در پاسخ های ایمنی هومورال SARS-CoV-2.
زمینه
در مطالعه حاضر، افرادی که در طول موج اول COVID-19 در ایتالیا بین مارس و آگوست 2020، با و بدون عوارض عصبی پس از حاد پس از COVID-19، عفونت SARS-CoV-2 داشتند، به کار گرفته شدند.
مطالعات مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی مختلفی را برای توضیح علائم neuroPASC، از جمله وجود مخازن ویروسی، اختلالات ایمنی، اختلالات هورمونی، اختلال در سیگنال عصب واگ، و ظهور مجدد عفونت های نوروتروفیک فرض کرده اند. با توجه به نقش آنتی‌بادی‌ها در پاتولوژی موضعی و به‌عنوان نشانگرهای زیستی مواجهه با پاتوژن، می‌توان از امضای هومورال برای درک مکانیسم‌های پشت علائم عصبی طولانی مدت کووید استفاده کرد.
در مورد مطالعه
متخصصان مراقبت های بهداشتی که به طور معمول به عنوان بخشی از نظارت SARS-CoV-2 مورد آزمایش قرار می گرفتند و آزمایش PCR مثبت برای عفونت SARS-CoV-2 داشتند اما هیچ تظاهرات نوروپاسک برای گروه کنترل انتخاب نشدند. هیچ یک از بیماران در زمان انجام مطالعه واکسینه نشدند و عفونت SARS-CoV-2 در شروع مطالعه با استفاده از روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA) برای SARS-CoV-2 IgG مثبت تأیید شد.
بیمارانی که پس از عفونت SARS-CoV-2 دچار neuroPASC شده‌اند، کاهش فعال‌سازی رسوب مکمل وابسته به آنتی‌بادی و سلول‌های کشنده طبیعی وابسته به آنتی‌بادی و اتصال کمتر گیرنده Fcγ را نشان دادند.
به طور کلی، نتایج نشان‌دهنده امضاهای هومورال متفاوتی در سرم و CSF بیماران neuroPASC بود که با کاهش پاسخ‌ها به SARS-CoV-2 همراه بود، اما پاسخ‌های گسترده‌تری به سایر کروناویروس‌های انسانی داشت که نشان‌دهنده نقش‌بندی ایمونولوژیک است.
medRxiv گزارش‌های علمی مقدماتی را منتشر می‌کند که توسط همتایان بررسی نمی‌شوند و بنابراین، نباید به‌عنوان نتیجه‌گیری، راهنمای عمل بالینی/رفتار مرتبط با سلامتی در نظر گرفته شوند یا به عنوان اطلاعات ثابت تلقی شوند.