Ghosh گفت: «یافتهها روشنکننده هستند زیرا سلولهای AT2 حاوی یک شبکه کنترل کیفیت ظریف هستند که به استرس، داخلی یا خارجی پاسخ میدهد. “شکست در کنترل کیفیت منجر به اختلال عملکرد اندام گسترده تر و در این مورد، بازسازی فیبروتیک ریه می شود.”
منبع:
یکی از انواع “کووید طولانی” بیماری بینابینی ریه (ILD) است، گروهی از اختلالات ریوی مزمن که با التهاب و اسکار (فیبروز) مشخص می شود که دریافت اکسیژن کافی را برای ریه ها سخت می کند. در حال حاضر اطلاعات کمی در مورد ILD، از تشخیص تا پیش آگهی و مدیریت وجود دارد. این بیماری در شدیدترین شکل خود بدون پیوند ریه کشنده است.
با استفاده از رویکرد هوش مصنوعی (AI)، ما دریافتیم که فیبروز ریه ناشی از COVID-19 شبیه فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (IPF) است که شایعترین و کشندهترین شکل ILD است. در سطح اساسی، هر دو شرایط الگوهای بیان ژن مشابهی را در ریهها و خون و فرآیندهای ناکارآمد در سلولهای آلوئولی نوع II (AT2) نشان میدهند.“
مرجع مجله:
IPF تقریباً 100000 نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار می دهد که سالانه 30000 تا 40000 مورد جدید دارد. این بیماری پیش آگهی بدی دارد و میانگین بقای تخمینی آن بین 2 تا 5 سال از زمان تشخیص است.
Ghosh و Sahoo گفتند که این رویکرد به آنها کمک می کند تا در مسیریابی ناشناخته های یک بیماری در حال ظهور و پس از همه گیری بی طرف بمانند. آنها بیش از 1000 مجموعه داده رونوشت ریه انسان مرتبط با شرایط مختلف ریه را تجزیه و تحلیل کردند، به طور خاص به دنبال الگوهای بیان ژن، سیگنال دهی التهاب و تغییرات سلولی بودند. بیماری با نزدیکترین تطابق: IPF.
در حالی که اکثر افراد در عرض یک یا دو هفته از COVID-19 بهبود می یابند، تا یک سوم از بازماندگان هفته ها و ماه ها پس از عفونت اولیه، علائم مداوم یا جدید را تجربه می کنند.
نویسندگان توانستند با موفقیت این عناصر را در ارگانوئیدهای ریه انسان، در مدل همستر COVID-19، القا کنند و میتوانند حضور آنها را در ریههای افراد متوفی مبتلا به COVID-19 تأیید کنند. عناصر کلیدی نیز در همسترها با استفاده از داروهای ضد SARS-COV-2 معکوس شدند. تجزیه و تحلیل عمیق تر، استرس شبکه آندوپلاسمی را به عنوان محرک اولیه مشترک بیماری ریوی پس از کووید و ILD مشخص کرد.
سلول های AT2 چندین نقش حیاتی در عملکرد ریوی ایفا می کنند، از جمله تولید سورفکتانت ریه که از فروپاشی سلول های ریه پس از بازدم و بازسازی سلول های ریه پس از آسیب جلوگیری می کند.
سینها، اس. و همکاران. (2022) بیماری ریه COVID-19 ویژگی های سیتوپاتیک محرک AT2 را با فیبروز ریوی ایدیوپاتیک مشترک است. eBioMedicine. doi.org/10.1016/j.ebiom.2022.104185
پرادیپتا گوش، دکتر، نویسنده ارشد و استاد دانشگاه، گروههای پزشکی و پزشکی سلولی و مولکولی، دانشکده پزشکی کالیفرنیا سن دیگو
برای انجام مطالعه خود، Ghosh با نویسنده ارشد Debashis Sahoo، دکترا، دانشیار دپارتمانهای علوم کامپیوتر، مهندسی و اطفال در UC San Diego برای دسترسی به رویکردهای فرا رشتهای، مانند تجزیه و تحلیل دادههای بزرگ به کمک هوش مصنوعی، همکاری کرد.
بینشها، نشانگرهای زیستی، ابزارها، مکانیسمها و راههای درمانی امیدوارکننده شناساییشده در اینجا احتمالاً به توسعه درمانها برای بیماران مبتلا به IPF و سایر بیماریهای فیبروتیک بینابینی ریه کمک میکند، که همگی گزینههای درمانی محدودی دارند یا هیچ گزینهای برای درمان ندارند.»
بهداشت دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو