از سال 2022، شیوع بی‌سابقه MPXV در سراسر جهان مشاهده شده است، با MPXV در بین افرادی که سابقه سفر به کشورهای بومی MPXV ندارند، به‌ویژه در میان مردانی که با مردان (MSM) رابطه جنسی دارند، شناسایی شده است. MPXV بین ماه مه و ژوئن 2022 در فنلاند معرفی شد. درک بهتر از ویژگی‌های تکاملی MPXV و پروفایل‌های بالینی MPX برای توسعه واکسن‌ها و درمان‌های موثرتر علیه MPXV حیاتی است.
در مورد مطالعه
SNVهای جزئی ثابت در داخل ضایعات نیز در پنج نمونه پرتغالی مشاهده شد که در می 2022 تحت توالی یابی قرار گرفتند و در یک مجموعه داده دسترسی عمومی گزارش شدند، که نشان می دهد الگوی SNV می تواند یک جزء تکاملی معمول MPXV باشد. با این حال، برخلاف مشاهدات قبلی، ژنوتیپ‌های اصلی SNV و ژنوتیپ‌های جزئی تنوع تک نوکلئوتیدی در اولین بیمار گزارش شده است که در سوابق قبلی توالی‌های ژنوم MPXV ثابت شده‌اند.
نتیجه
سه جهش در توالی بیمار اول شامل تغییرات جزئی با 10.0 درصد فراوانی (G55133A، عمق 2231، 233 نوکلئوتید گوانوزین و 1997 نوکلئوتید آدنین)، فرکانس 12.0 درصد (C64426T، 85، 3، 8، 3، 8، 8 و 3 دقیقه، 8، 8 و 3 دقیقه، 8، 8 و 3 دقیقه، 8 و 3 دقیقه، 8، 3، 8، 3، 8، 8، 3، 8، 30، 8، 8، 3، 8، 30، 8، 8، 3، 20، 8 و 20، 8 و 3 دقیقه نوکلئوتیدها). فرکانس 13.0% (G190660A، عمق 2685، 280 نوکلئوتید گوانین و 1872 نوکلئوتید آدنین).
مشخصه SNV (تغییر تک نوکلئوتیدی) در ژنوم بیمار اول با تأثیر آنزیم APOBEC3 (پیام رسان آپولیپوپروتئین B پلی پپتید مانند کاتالیزوری ریبونوکلئیک 3) که در انسان وجود دارد، مطابقت داشت و نشان داده شد که محرک سیتوزین- تیمین است. تبدیل > تیمین-تامین و گوانوزین-آدنین> آدنین-آدنین در MPXV.
مجموعه داده به ژنوم MPXV با کمتر از 5000.0 سایت ژنومی مبهم محدود شد. علاوه بر این، مناطقی با مقادیر بوت استرپینگ زیر 70 و خوشه‌بندی شده بدون هیچ گونه اصل و نسب مشخص یا نماینده فنلاندی از تجزیه و تحلیل حذف شدند. Real-time PCR حضور orthopoxvirus را در تمام نمونه‌ها تشخیص داد و متعاقباً با استفاده از توالی‌یابی ژن هماگلوتینین MPXV تأیید شد.
نتایج
در مطالعه اخیر منتشر شده در بیماری های عفونی در حال ظهورمحققان در مورد ویژگی های بالینی و مولکولی عفونت های ویروس آبله میمون (MPX) (MPXV) در فنلاند گزارش دادند.
زمینه
برای نتیجه‌گیری، بر اساس یافته‌های مطالعه، اپیدمیولوژی آبله میمون ممکن است نشان‌دهنده عفونت یا تکامل مداوم APOBEC3 باشد.
بیمار 2 با تب، سردرد، خستگی، و لنفادنوپاتی مغبنی، با ضایعات ناهمزمان در صورت، گردن، تنه و آلت تناسلی مراجعه کرد. نمونه ها از صورت و تنه در 31 می، ده روز پس از شروع علائم MPX جمع آوری شد. بیمار 3 با تب، میالژی، لنفادنوپاتی، حالت تهوع، و ضایعات ناهمزمان در تنه، دست ها، مقعد و پاها مراجعه کرد. نمونه ها از دست چهار روز پس از شروع علائم به دست آمد.
تغییرات ژنومی درون میزبان MPXV در اولین نمونه بیمار مشاهده شد که شامل یک سویه اصلی با سه جایگزینی نوکلئوتیدی (nt) (جهش‌های غیرمترادف G55133A و C64426T و جهش غیرمترادف G190660A) مخصوص B.1.3، B.1.3. .1 نوکلئوتید. سه جهش بر اساس داده های NCBI (مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی) بود. آنالیزهای فیلوژنتیکی خوشه‌بندی توالی‌های MPXV (از اولین بیمار) با ژنوم سویه B.1.3 را نشان داد.
ژنوم MPXV کامل از سه بیمار به دست آمد: بیمار اول [penile lesion, Cq (quantitative cycle) 20]بیمار دوم (ضایعه صورت، Cq 26)، و بیمار چهارم (ضایعه پری آنال، Cq 23). تنها بخشی از ژنوم MPXV از ضایعات دست بیمار سوم به دست آمد (Cq 33). ژنوم ها در تمام نمونه ها مورد تجزیه و تحلیل توالی قرار گرفتند.
در مطالعه حاضر، محققان مشخصات بالینی و ژنتیکی بیماران MPX در فنلاند را توصیف کردند.
توالی MPXV از بیمار دوم مشابه مواردی بود که در ابتدا در پرتغال شناسایی شد و پس از آن چندین کشور شناسایی شدند. توالی MPXV از بیمار چهارم دارای چهار جایگزینی نوکلئوتیدی بود، به عنوان مثال، G94798A، C89906T، C188491T، و C150831T، که توالی های G94798A و C89906T در ژنوم MPXV مشاهده شد.
چهار بیمار MPX، بین 20 تا 40 سال، مورد بررسی قرار گرفتند، که همگی سابقه سفر اخیر به اروپای جنوبی را داشتند، افراد MSM خود اعلام شده بودند و در زمان های اخیر رابطه جنسی محافظت نشده با افراد ناشناس را گزارش کردند. دو نفر از چهار بیمار برای ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) سرم مثبت بودند. بیمار 1 با تب، لنفادنوپاتی اینگوینال و ضایعات MPX همزمان روی آلت تناسلی مراجعه کرد. نمونه ها از منطقه مربوطه پنج روز پس از شروع علائم به دست آمد.