بیمارستان ویژه جراحی
دکتر فرانک جی. بارات، صندلی مایکل آر. بلومبرگ، بیمارستان جراحی های ویژه. استاد میکروبیولوژی و ایمونولوژی، ویل کورنل پزشکی
هنوز چیزهای زیادی در مورد پاتوژنز COVID-19 نمی دانیم، و اینکه چرا ماکروفاژها می توانند این طوفان های سیتوکین را تولید کنند که می تواند چنین عواقب چشمگیری برای بیماران داشته باشد. ما امیدواریم که این تحقیق ما را به این درک نزدیک‌تر کند و به گزینه‌های درمانی بهتری برای بیماران مبتلا به کووید-19 شدید منجر شود.”
این کار با کمک مالی از موسسه تحقیقات HSS برای مطالعه نقش pDCs در پاتوژنز SARS-CoV-2 و همچنین کمک های مالی از موسسه ملی بهداشت، بنیاد تحقیقات اسکلرودرما، بنیاد اسکلرودرما، کنسرسیوم سرطان استار، حمایت شد. جایزه پژوهشی تراست ایرما هیرشل و بنیاد دو.
یک مطالعه جدید توسط دانشمندان موسسه تحقیقاتی HSS مکانیسمی را شناسایی می‌کند که توسط آن SARS-CoV-2 پاسخ التهابی در ریه‌های بیمار COVID-19 را القا می‌کند، به اصطلاح «طوفان سیتوکین» که می‌تواند منجر به آسیب بافتی پایدار و نتایج ضعیف بیمار شود. محقق اصلی دکتر فرانک جی. بارات و دکتر لیونل بی. ایواشکف در بیمارستان جراحی ویژه با همکاری دکتر. Olivier Elemento و Robert E. Schwartz در Weill Cornell Medicine (WCM) در این مطالعه، به بررسی نمونه‌های بافت ریه و شستشوی برونش آلوئولار از بیماران COVID-19 پرداختند.
محققان دریافتند که یک نوع سلول ایمنی به نام سلول‌های دندریتیک پلاسماسیتوئید (pDCs) توسط SARS-CoV-2 آلوده شده و اینترفرون تولید می‌کند که می‌تواند تغییرات اپی ژنتیکی را در ماکروفاژهای مجاور در ریه‌های بیماران تحریک کند. از این رو، این پرایمینگ ماکروفاژها توسط اینترفرون ها منجر به تشدید پاسخ آنها به محرک های محیطی می شود و باعث ایجاد طوفان سیتوکین در ریه های بیماران COVID-19 می شود.
منبع:
در مطالعه ای که در 9 سپتامبر در علم ایمونولوژیمحققین آنچه را که طوفان سیتوکین را توسط ماکروفاژهای نفوذ کننده به ریه کنترل می کند، تشریح می کنند، زیرا این سلول ها به طور موثر توسط SARS-CoV-2 آلوده نمی شوند.