مطالعه کوه سینا نقش مهمی از گونه‌های فعال اکسیژن را در حفظ روده‌های سالم نشان می‌دهد.



محققان کوه سینا یکی از اولین مطالعات را برای نشان دادن اهمیت گونه های اکسیژن فعال در حفظ عملکرد سلول های بنیادی و جلوگیری از التهاب در حین ترمیم زخم منتشر کرده اند که می تواند بینش بیشتری در مورد پیشگیری و درمان بیماری های التهابی روده (IBD) ارائه دهد. یافته های منتشر شده در مجله روده در 3 اکتبر

گونه های اکسیژن فعال، مواد شیمیایی بسیار واکنش پذیری هستند که از اکسیژن تشکیل می شوند. آنها به عنوان سیگنال های اصلی اختلال عملکرد سلولی هستند که به بیماری ها کمک می کنند. ترشح گونه های فعال اکسیژن در روده برای حفظ عملکرد سلول های بنیادی ضروری و برای ترمیم زخم مهم است. با این حال، می تواند اثرات التهابی نیز ایجاد کند. تیم Mount Sinai فاکتورهای کلیدی رونویسی را که باعث تغییرات غیرطبیعی سلول‌های بنیادی می‌شوند، یافتند که نقش مهمی از گونه‌های فعال اکسیژن در حفظ روده‌های سالم را نشان می‌دهد.

در حالی که واضح است که تنظیم اکسیژن و گونه های اکسیژن فعال نقش مهمی در بیماری های مزمن به طور کلی، و IBD به طور خاص ایفا می کند، این مطالعه پیشرفت بزرگی را در تعریف نقش کلیدی گونه های اکسیژن در حفظ یک سد اپیتلیال سالم برای IBD ارائه می دهد.


جودی اچ چو، MD، نویسنده ارشد، رئیس ژنتیک ترجمه و کرسی وارد کولمن در ژنتیک ترجمه، و معاون پاتولوژی، مولکولی و پزشکی مبتنی بر سلول در دانشکده پزشکی Icahn در کوه سینا

تیم تحقیقاتی نقش گونه‌های فعال اکسیژن و NOX1، پروتئین مورد استفاده برای تولید این مواد شیمیایی را با بررسی بیان ژن تک سلولی مورد مطالعه قرار دادند. درونکشتگاهی و in vivo در مدل های موش و همچنین ex vivo در قالب بیوپسی روده انسان که به دنبال کولونوسکوپی معمولی به دست می آید. آنها مقدار گونه‌های اکسیژن فعال را اندازه‌گیری کردند و مشخصات بیان ژن سلول‌های سد روده را از موش‌ها و بیماران انسانی مبتلا به زیرگروه IBD به نام کولیت اولسراتیو آنالیز کردند. سلول های سد کننده روده سطح روده را می پوشانند و به هضم غذا، جذب مواد مغذی و جلوگیری از هجوم باکتری های روده کمک می کنند. محققان Mount Sinai داده های بیان ژن را در بافت های ملتهب و غیر ملتهب روده بزرگ مقایسه کردند.

محققان دریافتند که ترکیبی از NOX1، از دست دادن عملکرد، که منجر به کاهش گونه‌های فعال اکسیژن می‌شود، به علاوه وجود ماده‌ای به نام TNF که باعث التهاب می‌شود، منجر به افزایش غیرطبیعی سلول‌های ریز چین می‌شود. سلول های میکروفولد، که به عنوان سلول های M نیز شناخته می شوند، برای تنظیم پاسخ ایمنی روده بسیار مهم هستند. تیم تحقیقاتی این افزایش غیرطبیعی در سلول‌های M را در نتیجه از دست دادن گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های بنیادی در هر دو مدل انسان و موش دریافتند. این افزایش در سلول های M اپیتلیال باعث افزایش جذب سلول های ایمنی در موش ها می شود. با درمان سلول‌های روده با گونه‌های اکسیژن فعال، آن‌ها توانستند نقص اولیه ناشی از از دست دادن گونه‌های اکسیژن فعال در طول التهاب را معکوس کنند.

Nai-Yun Hsu، سرپرست تیم تحقیق و دکترا، دانشمند دانشمند در آزمایشگاه جودی چو، می گوید: «اکسیژن واکنشی که توسط سلول های بنیادی آزاد می شود، برای حفظ یک روده سالم از طریق حفظ تعادل مناسب انواع سلول های سد روده حیاتی است. محققان مطالعات بیشتر را تشویق می‌کنند، که به گفته آنها می‌تواند شامل درمان مستقیم گونه‌های اکسیژن فعال – تعدیل سلول‌های بنیادی برای بیماران IBD در درمان‌های آینده باشد.

دانشگاه آکسفورد در آکسفورد، انگلستان، به این تحقیق کمک کرد. این مطالعه با کمک مالی مؤسسه ملی بهداشت و صندوق خیریه سانفورد جی. گروسمن حمایت شد.

منبع:

سیستم بهداشت کوه سینا



منبع