مطالعه یک رویکرد سه جانبه را نشان می دهد که باعث می شود سلول های سرطانی کبد رشد نکنند

رویکردی که سایمون و تیمش در پیش گرفته اند – هدف قرار دادن متابولیسم تومور – رویکردی است که محققان سرطان در سال های اخیر بیشتر و بیشتر در حال بررسی آن بوده اند. سلول‌های سرطانی معمولاً راه‌هایی برای اصلاح فرآیندهای تولید انرژی و مولکول‌سازی خود پیدا می‌کنند تا با رشد سریع خود سازگار شوند. این تغییرات آسیب‌پذیری‌هایی را برای سلول‌های سرطانی ایجاد می‌کند که ممکن است در همه یا تقریباً همه موارد یک نوع سرطان خاص یافت شود. چالش شناسایی این حساسیت‌ها در سرطان‌های مختلف و توسعه استراتژی‌های مناسب برای هدف‌گیری آنها به‌گونه‌ای بوده است که از افزونگی‌های متابولیک و انعطاف‌پذیری جلوگیری کند.

HCC شایع ترین شکل سرطان کبد در بزرگسالان است. طبق گزارش موسسه ملی سرطان، تقریباً 80 درصد از تومورهای اولیه کبد را تشکیل می دهد – تومورهایی که به جای پخش شدن از سایر اندام ها در کبد منشأ می گیرند. HCC سالانه در حدود 29000 آمریکایی رخ می دهد، نزدیک به یک میلیون نفر در سراسر جهان تشخیص داده می شود، و تصور می شود که ناشی از التهاب مزمن کبد به دلیل ویروس های هپاتیت، اعتیاد به الکل و چاقی است. این بیماری به ندرت درمان می شود، زیرا تنها پس از پیشرفت آن از امکان برداشتن جراحی تشخیص داده می شود. علاوه بر این، پیوند کبد، که می تواند بیماری خوش خیم را درمان کند، اغلب برای بیماران HCC پیشرفته در دسترس نیست. درمان های دارویی برای HCC محدود است و تقریباً هرگز منجر به درمان نمی شود. بنابراین، نیاز فوری به استراتژی های درمانی جدید وجود دارد.

طبق مطالعه محققان دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا، رشد سریع سرطان کبد منجر به آسیب‌پذیری در فرآیندهای تولید انرژی و سلول‌سازی می‌شود که ممکن است با یک استراتژی جدید ترکیبی-درمان مورد استفاده قرار گیرد.

در مطالعه جدید، تیم سیمون ابتدا از پایگاه‌های داده‌های موجود فعالیت ژن سلول‌های سرطانی و از آزمایش‌های روی نمونه‌های تومور بیماران و رده‌های سلولی سرطانی دریافتند که تقریباً همه HCC‌ها متابولیسم خود را با سرکوب فرآیند بیوشیمیایی به نام چرخه اوره افزایش می‌دهند. چرخه اوره به طور معمول، در میان چیزهای دیگر، اسید آمینه ای به نام آرژنین تولید می کند که یک بلوک ساختمانی از پروتئین ها است و عملکردهای مهم دیگری نیز دارد. محققان نشان دادند که سلول‌های HCC با وارد کردن آرژنین از محیط اطراف خود، عمدتاً از طریق یک پروتئین ناقل به نام SLC7A1، از دست دادن تولید آرژنین درونی و چرخه اوره را جبران می‌کنند.

قابل تصور است که اگر این نوع درمان ترکیبی به درستی اجرا شود، بسیاری از بیماران به درمان‌های دیگر مانند ایمونوتراپی پاسخ‌دهی بیشتری خواهند داد.»