گریفین گفت که این تیم مطالعات بیشتری را به دلیل نیاز شدید به راه حل های آرتروز آغاز کرده است. در ایالات متحده، حدود 32 میلیون نفر با این وضعیت دردناک زندگی می کنند.
در مطالعه‌ای که پنجشنبه در مجله PLOS One منتشر شد، بیوشیمیدان پاتریک گریفین، دکترا، و همکارش می را چانگ، دکتری، پروتئین خاصی را توصیف کردند که فعالیت‌های درون سلول‌های غضروفی را مدیریت می‌کند، یک نوع سلول حیاتی که غضروف سالم را حفظ می‌کند. مفاصل
چانگ می‌گوید: «با کمال تعجب، برنامه ژنی که با افزایش فعالیت RORβ تنظیم می‌شود، از تشکیل سلول‌های غضروفی حمایت می‌کند، ضد التهاب و محافظت در برابر تخریب غضروف».
Chang, MR & Griffin, PR, (2022) RORβ یک برنامه ژنی را تعدیل می کند که در برابر آسیب غضروف مفصلی محافظت می کند. PLOS ONE. doi.org/10.1371/journal.pone.0268663.
منبع منبع:
با بالا رفتن سن افراد و استرس مفاصل، سلول های غضروفی شروع به از کار می کنند. تیم UF Scripps دریافت که فعال کردن یک پروتئین خاص در این سلول‌ها به نام RORβ (بتا) می‌تواند چندین فاکتور مورد نیاز برای مفاصل صاف را به سطوح سالم‌تری بازگرداند و به کنترل التهاب کمک کند. گریفین، پروفسور پزشکی مولکولی و مدیر علمی تحقیقات بیومدیکال UF Scripps، گفت: فعال کردن RORβ می‌تواند یک استراتژی جدید مفید برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن توسعه آرتروز بیماری مفصلی دژنراتیو ارائه دهد.
RORβ، مخفف «رسپتور یتیم مربوط به گیرنده رتینوئیک بتا»، نوعی پروتئین است که گیرنده هسته‌ای نامیده می‌شود. در سلول‌های ما، ژن‌ها بین دوره‌های فعالیت و عدم فعالیت تغییر می‌کنند. هنگامی که گیرنده های هسته ای به DNA متصل می شوند، فرآیند رونویسی ژن ها به پروتئین در سلول فعال می شود. RORβ با رشد شبکیه چشم در طول رشد جنین مرتبط است و می تواند با کنترل ژن های ساعت بر ریتم شبانه روزی تأثیر بگذارد. اما نقش آن در حفظ سلامت غضروف نامشخص بود.
گریفین سال هاست که علل بیماری های استخوانی را مورد مطالعه قرار داده است. او به دلایل مختلف RORβ را به صفر رساند. در حالی که مطالعات کمی بر روی این گیرنده متمرکز شده است، برخی ارتباط بین فعالیت گیرنده و تحلیل استخوان را نشان داده اند. بنابراین او و چانگ برای درک بهتر آن تلاش کردند. Chang خطوط سلولی را مهندسی کرد تا مطالعات را فعال کند.
مردم به یک داروی آرتروز نیاز دارند که علت اصلی آسیب و تحلیل غضروف را برطرف کند، زیرا در حال حاضر هیچ داروی اصلاح کننده بیماری برای علت شماره 1 ناتوانی در ایالات متحده وجود ندارد. در حالی که کار ما در مراحل اولیه است، مطالعه ما نشان می دهد که گیرنده هسته ای RORβ می تواند یک هدف درمانی جدید برای محافظت از آسیب غضروف ارائه کند و شاید بازسازی غضروف را فعال کند.
پاتریک گریفین، دکترای بیوشیمی
مرجع مجله:
ساییدگی و پارگی مفاصل می تواند منجر به التهاب، تجزیه غضروف و ایجاد آرتروز شود. دانشمندان در UF Scripps Biomedical Research هدف جدیدی برای مبارزه با این آبشار دردناک پیدا کرده اند.
گریفین گفت: «این مطالعه نشان می‌دهد که RORβ می‌تواند یک هدف درمانی جذاب باشد. به طور خاص، ما می‌خواهیم درباره مکانیسمی که توسط آن RORβ بر سلول‌های غضروفی تأثیر می‌گذارد و سیگنال‌های التهابی را که منجر به تخریب غضروف می‌شود، کاهش می‌دهد، بیشتر بدانیم.»