محدودیت کالری و ورزش از طریق مسیرهای مختلف برای بهبود ریکاوری نورون ها در طول استراحت و خواب و همچنین افزایش انعطاف پذیری عصبی و مقاومت در برابر استرس عمل می کند. تحقیقات قبلی در انسان نشان داده است که ورزش ساختار و عملکرد هیپوکامپ را بهبود می بخشد و در عین حال اختلالات شناختی را نیز کاهش می دهد.
این الگو با تغییرات رفتاری مانند افزایش رفتارهای استثمارگرانه نسبت به رفتارهای اکتشافی با افزایش سن مرتبط است. به طور کلی، اختلال عملکرد عصبی با اختلال در انعطاف پذیری عصبی مرتبط است، که ارتباطی بین نارسایی های عصبی فردی و شبکه عصبی در پیری ایجاد می کند.
تحقیقات بیشتری برای درک شبکه کلی تغییرات مرتبط با پیری در همه سطوح مورد نیاز است. مطالعات آتی نیز باید به منظور ارائه حمایت از مداخلاتی باشد که می‌تواند از وقوع این تغییرات جلوگیری کند و در نتیجه کاهش شناختی را بهبود بخشد و در عین حال شکنندگی ذهنی مرتبط با افزایش سن را افزایش دهد.
یک جدید مرزها در علوم اعصاب انسانی مقاله مروری تغییراتی را در سطوح مولکولی و سلولی و همچنین در شبکه عصبی توصیف می‌کند که باعث پیری مغز در افراد مسن سالم می‌شود.
اختلالات نورودژنراتیو مانند بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و سکته مغزی در بین افراد بالای 55 سال شایع‌تر است. افزایش سن یک عامل خطر اصلی برای کاهش چابکی و قدرت ذهنی و همچنین کاهش شناختی مرتبط با سن در افراد دارای پیری ظاهرا طبیعی است. مغزها
فعالیت‌های داوطلبانه ارتباط اجتماعی و همچنین انعطاف‌پذیری شناختی و افزایش فعال‌سازی قشر جلوی مغز را افزایش می‌دهند.
ما حدس می زنیم که کاهش در یکی از نشانه های پیری عصبی ممکن است باعث کاهش در زیرسیستم های دیگر شود، در غیر این صورت تا کنون پایدار، در نتیجه آبشاری ایجاد می کند که ممکن است در برخی مواقع باعث کاهش عملکردهای شناختی و رفاه ذهنی شود.“
رژیم غذایی غنی از آنتی اکسیدان ها و چربی های مفید ممکن است از آسیب های انباشته شده محافظت کند، در حالی که رژیم های غذایی سرشار از قند و چربی اشباع شده ممکن است این آسیب را تشدید کند. به نظر می رسد روزه داری متناوب با افزایش بیوژنز میتوکندری های عصبی و کاهش تأثیر استرس اکسیداتیو بر روی این اندامک ها، چنین آسیبی را در حیوانات آزمایشگاهی بهبود می بخشد. رژیم غذایی که میکروبیوم روده سالم را ترویج می کند می تواند به حفظ سلامت نورون ها نیز کمک کند.
مطالعه: افق در علوم اعصاب پیری انسان: از پیری عصبی طبیعی تا چابکی ذهنی (Fr) اعتبار تصویر: Naeblys / Shutterstock.com
مقدمه
محققان پیشنهاد می کنند که مدل آبشار میتوکندری بیماری آلزایمر ممکن است برای پیری طبیعی نیز کاربرد داشته باشد.
به عنوان مثال، میتوکندری ها در درجه اول مسئول هموستاز انرژی در سطح سلولی هستند. بنابراین، اختلال عملکرد این اندامک بر طیف وسیعی از فرآیندهای متابولیکی که شامل گلوکز، یون‌های کلسیم، آنزیم‌های کلیدی و مولکول‌ها و همچنین مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی برای کاهش اثرات استرس اکسیداتیو، آسیب DNA، و غیرفعال‌سازی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌شود، تأثیر می‌گذارد. ).
میکروگلیا اغلب با افزایش سن، واکنش های آسیب مغزی ضعیف و کندتر نشان می دهد. التهاب، که یک حالت مزمن التهاب خفیف همراه با پیری نورون هاست، جنبه دیگری از پیری عصبی است.
مکانیسم اساسی که توسط آن پیری عصبی رخ می دهد را نمی توان با یک عامل عصبی زیستی توضیح داد. در عوض، به نظر می‌رسد که این عوامل به هم پیوسته بر یکدیگر تأثیر می‌گذارند.
دهه کنونی توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) به عنوان «دهه پیری سالم» نامیده شده است، بنابراین نشان‌دهنده ارزش زیادی برای محافظت از سلامت جسمی و روانی سالمندان است. با توجه به اینکه امروزه بیش از 25 درصد از جمعیت غربی را افراد بالای 65 سال تشکیل می دهند، این موضوع حتی مهم تر است.
چرا مغز انسان پیر می شود
شیوع اختلالات نورودژنراتیو طی چند دهه گذشته به دلایل متعددی افزایش یافته است. سن یک عامل خطر اصلی است. با این حال، افزایش نرخ این اختلالات نیز با اختلال شناختی در غیاب تخریب آشکار عصبی مرتبط است.
بدن طبیعی شامل طیف گسترده ای از مکانیسم های سلولی و مولکولی است که مسئول تضمین بقا در کوتاه مدت هستند، از جمله انتخاب تولید مثل به جای طول عمر. با انباشته شدن صدمات بیشتر، این مکانیسم‌ها به تدریج بی‌نظم می‌شوند و در نتیجه به انحطاط عملکردی اجازه می‌دهند.
هدف از مطالعه حاضر توسط محققان دانشگاه آمستردام، تشخیص پیری طبیعی از پیری عصبی با استفاده از هر دو نشانگر عصبی زیستی و عصبی روانشناختی است. در سالمندی طبیعی، افراد مسن همچنان از رفاه ذهنی لذت می برند، حتی اگر برخی از عملکردهای فیزیکی و شناختی خود را از دست بدهند. برعکس، با پیری عصبی، توانایی و شایستگی عملکردی که برای بهزیستی ذهنی ضروری است، با موفقیت توسعه نمی‌یابد یا حفظ نمی‌شود.
اختلال عملکرد میتوکندری، زمانی که از یک آستانه خاص فراتر رود، ممکن است شروع به کاهش کند، و سپس سایر علائم پیری عصبی را در “سقوط” خود به همراه داشته باشد، بنابراین آبشاری ایجاد می کند که ممکن است در برخی مواقع باعث کاهش عملکردهای شناختی پشتیبانی شود. توسط گروه ها و شبکه های عصبی“
مداخلات دارویی نیز در حیوانات آزمایشگاهی، با عوامل خاصی مانند ارگوتیونئین که به عنوان مکمل تایید شده اند، توصیف شده است. شاید این داروها ممکن است میزان زوال شناختی را کاهش دهند. با این حال، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.
دانشمندان مطالعه حاضر همچنین اثرات امیدوارکننده ضد پیری عصبی چندین مداخله با هدف عادی سازی پارامترهای متابولیک در سالمندان را بررسی کردند. اینها شامل محدودیت کالری و ورزش است و همچنین می تواند شامل رسیدگی به سایر عوامل خطر مانند کاهش استرس و بهبود خواب و همچنین افزایش کیفیت میکروبیوم روده باشد.
مغز همچنین مسئول حافظه، تصمیم گیری، انتخاب ادراک-عمل، برنامه ریزی و حفظ تعادل بین بهره برداری و اکتشاف، حفظ رفتارهای مبتنی بر قانون از طریق انعطاف پذیری و همچنین سرعت و دقت پاسخ ها است. در مجموع، این دو عملکرد مغز ارتباط بین خطاهای عملکرد و ساختار مغز و اختلال عملکرد ذهنی را نشان می دهند.
نشانگرهای پیری عصبی
در هیپوکامپ، چنین از دست دادن انعطاف پذیری، به ویژه با استرس، زوال شناختی مرتبط با سن را تسریع می کند. در همین حال، مناطقی مانند شبکه حالت پیش‌فرض (DMN) که در طول کارهای خاص سرکوب می‌شوند، از چنین غیرفعال‌سازی در مغز پیر می‌گریزند.
