نقص در یک پروتئین باعث اختلالات حرکتی در مگس ها می شود

محققان دانشگاه های بن و اسنابروک پروتئینی را کشف کردند که نقص آن باعث اختلالات حرکتی در مگس ها می شود. این پروتئین قبلاً در بیماران انسانی مبتلا به بیماری پارکینسون نیز یافت شده بود. با این حال، تاکنون مشخص نشده است که چه عملکردی در سلول دارد. این مطالعه اکنون پاسخی به این سوال می دهد. این کار که بیمارستان دانشگاهی آخن نیز در آن مشارکت داشت، اکنون در مجله Science Advances منتشر شده است.

در آزمایش‌های بعدی، محققان توانستند نشان دهند که طبقات خاصی از لیپیدها از ER به میتوکندری در طول این تماس منتقل می‌شوند. این به اصطلاح فسفولیپیدها مرحله تولید انرژی را که توسط روتنون مهار می شود، دوباره احیا می کنند. با کمک ER، میتوکندری ها سعی می کنند منبع انرژی را دوباره به این روش افزایش دهند. بولو خاطرنشان می کند: «به نظر می رسد در دسترس بودن Creld برای این انتقال فسفولیپیدها بسیار مهم است. “در مگس هایی که نمی توانند Creld را تشکیل دهند، فسفولیپیدها در محل های تماس بین ER و میتوکندری تجمع می یابند. بنابراین آنها به میتوکندری منتقل نمی شوند، بلکه انباشته می شوند.”

Creld تولید انرژی در سلول را افزایش می دهد

برای کشف این موضوع، محققان مقادیر کمی از یک آفت کش را به مگس های میوه سالم (یعنی آنهایی که می توانند Creld را تشکیل دهند) تجویز کردند. این ماده حاوی ماده فعال روتنون است که مشکوک به ایجاد بیماری پارکینسون در انسان است. روتنون با مهار یک مرحله کلیدی در تولید انرژی، مستقیماً در میتوکندری عمل می کند. پس از تجویز آفت کش، مگس ها اختلالات حرکتی مشابهی با جهش یافته های Creld نشان دادند. بولو توضیح می دهد: “ما همچنین دریافتیم که میتوکندری آنها اغلب با ER در تماس است.”

برای این منظور، محققان مگس‌های میوه این جنس را مورد مطالعه قرار دادند مگس سرکه، که آنها به گونه ای اصلاح ژنتیکی کرده بودند که نمی توانند Creld را تشکیل دهند. در حیوانات، ضربان قلب به روشی مشخص کاهش یافت – نشانه کمبود انرژی. آنها همچنین اختلالات حرکتی شدیدی را نشان دادند. نیروگاه های سلول، میتوکندری، وظیفه تامین انرژی را بر عهده دارند. عملکرد نادرست آنها می تواند منجر به مرگ سلول های عصبی شود که مسئول عملکرد حرکتی در انسان هستند. تصویر بالینی به عنوان بیماری پارکینسون شناخته می شود.

منبع:

Marie Paradis و همکاران: پروتئین ER Creld دینامیک تماس ER-میتوکندری و فعالیت کمپلکس تنفسی 1 را تنظیم می کند. پیشرفت علم؛ https://doi.org/10.1126/sciadv.abo0155

آفت کش مشکوک به ایجاد بیماری پارکینسون

با این حال، ممکن است که یک اثر دیگر ممکن است باعث نابودی آنها شود – یعنی کمبود مزمن انرژی ناشی از آسیب یا تولید کم Creld. بولو، که عضو حوزه تحقیقاتی بین رشته‌ای «زندگی و سلامت» در دانشگاه بن است، می‌گوید: «این پایان‌نامه‌ای است که اکنون باید آن را بیشتر بررسی کنیم».

بنابراین Creld برای افزایش تولید انرژی در سلول مهم است. این در راستای این مشاهده است که مگس سرکه جهش‌یافته‌های بدون Creld به سختی در میتوکندری‌های خود پراکسید هیدروژن تولید می‌کنند – این مولکولی است که به عنوان مواد زائد در طول کار نیروگاه‌ها تولید می‌شود. پراکسید هیدروژن می تواند به سلول ها آسیب برساند. تا به حال تصور می شد که در افراد مبتلا به پارکینسون به مقدار زیاد تولید می شود یا به اندازه کافی دفع نشده است. این به تدریج سلول های عصبی مسئول عملکرد حرکتی را مسموم می کند.