کاهش حجم مغز مرتبط با درمان بیماری آلزایمر ممکن است به دلیل حذف پلاک آمیلوئید باشد

مطالعه محققان دانشگاه کالیفرنیا نشان می دهد که از دست دادن حجم مغز مرتبط با روش های ایمنی درمانی جدید برای بیماری آلزایمر ممکن است به دلیل حذف پلاک های آمیلوئید باشد نه از دست دادن نورون ها یا بافت مغز.

تحقیق منتشر شده در نورولوژی Lancetمحققان داده‌های ده‌ها کارآزمایی مختلف ایمونوتراپی هدف‌گیری آمیلوئید، از جمله lecanemab را که اخیراً توسط سازمان تنظیم مقررات داروها و محصولات بهداشتی (MHRA) در بریتانیا تأیید شده است، تجزیه و تحلیل کردند.

در حالی که انقباض مغز معمولاً یک پیامد نامطلوب است، تیم تحقیقاتی دریافت که از دست دادن حجم اضافی در مطالعات ثابت بوده و به میزان مؤثر بودن درمان در حذف آمیلوئید و ارتباطی با آسیب مرتبط است.

در نتیجه، محققان بر این باورند که برداشتن پلاک‌های آمیلوئیدی که معمولاً در بیماران آلزایمر یافت می‌شود، می‌تواند مسئول تغییرات مشاهده‌شده در اندازه مغز باشد. به این ترتیب، کاهش حجم نباید دلیلی برای نگرانی باشد.

برای توصیف این پدیده، تیم تحقیقاتی عبارت جدیدی را ابداع کردند: «شبه آتروفی مرتبط با بهبود آمیلوئید» یا ARPA.

آنتی بادی های مونوکلونال که آمیلوئید را هدف قرار می دهند، یک پیشرفت مهم درمانی در درمان بیماری آلزایمر است. این عوامل با اتصال به و تحریک حذف پلاک های آمیلوئید از مغز عمل می کنند.

یکی از زمینه های بحث برانگیز تأثیر این عوامل بر اندازه مغز بوده است. از دست دادن حجم مغز یکی از علائم بارز بیماری آلزایمر است که به دلیل از بین رفتن تدریجی نورون ها ایجاد می شود.

ایمونوتراپی آمیلوئید به طور مداوم افزایش از دست دادن حجم مغز را نشان داده است که منجر به نگرانی هایی در رسانه ها و ادبیات پزشکی می شود که این داروها می توانند باعث ایجاد سمیت ناشناخته در مغز بیماران تحت درمان شوند.

با این حال، بر اساس داده‌های موجود، ما معتقدیم که این تغییر حجم افزایش یافته نتیجه مورد انتظار حذف پلاک‌های آمیلوئیدی پاتولوژیک از مغز بیماران مبتلا به آلزایمر است.

پروفسور نیک فاکس، نویسنده ارشد و مدیر مرکز تحقیقات دمانس در UCLA

نویسنده اول، دکتر کریستوفر بیلدر (مرکز تحقیقات دمانس UCLA، دانشگاه آدلاید)، گفت: “ما خواهان گزارش بهتر این تغییرات در آزمایشات بالینی و ارزیابی بیشتر برای درک بهتر این تغییرات در حجم مغز با این درمان ها هستیم.” استفاده گسترده تری را وارد کنید.»

در ماه اوت، آژانس تنظیم مقررات داروها و محصولات مراقبت بهداشتی (MHRA) مجوز استفاده از لکانیماب را در مراحل اولیه بیماری آلزایمر در بریتانیا اعطا کرد.

این دارو با هدف قرار دادن بتا آمیلوئید، پروتئینی که در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تجمع می‌یابد و تصور می‌شود عامل محرکی است که منجر به اختلال عملکرد سلول‌های عصبی و مرگ سلولی می‌شود، عمل می‌کند.

موسسه ملی بهداشت و مراقبت عالی (NICE)، که تصمیم می گیرد آیا داروها باید در NHS در دسترس قرار گیرند یا خیر، پیش نویس راهنمایی را منتشر کرده است که در آن توصیه می کند که مزایای lecanimab برای توجیه هزینه برای NHS بسیار ناچیز است. با این حال، این تصمیم پس از رایزنی عمومی و دومین جلسه هیئت مستقل در اواخر سال جاری بررسی خواهد شد.