کاهش وزن در افراد چاق می تواند پیشرفت دیابت نوع 2 را معکوس کند

این مدل می‌تواند افراد مبتلا به هیپرانسولینمی بدون اختلال گلوکز خون را از افراد مبتلا به پیش دیابت و دیابت آشکار متمایز کند. در محیطی که به شدت چاقی را ترویج می‌کند، پیشرفت به هیپرانسولینمی به طور متوسط ​​در هفت سال رخ داد. یک دهه بعد، دیابت شروع شد.

در نهایت، دانشمندان مکانیسم بیولوژیکی چندین پارامتر کلیدی مشخص شده در این مدل را بررسی کردند و ارتباط زیادی با توسعه T2DM پیدا کردند. برخی از بینش‌های جالب به دست آمد، از جمله بهبود پیش‌بینی‌شده در پیش‌آگهی زمانی که هدف درمان به حداقل رساندن اثر نامطلوب یک عامل خطر دیابت بر سلول‌های بتا بود، در مقایسه با بهبود محیطی که دیابت را ترویج می‌کرد. به این معنا که سلول‌های بتا زمانی که از یک محیط خصمانه محافظت می‌شوند، به جای زمانی که تلاش‌های درمانی بر تغییر محیط از طریق، به‌عنوان مثال، اصلاح رژیم غذایی یا ورزش متمرکز بود، سطح گلوکز را بهتر کنترل می‌کردند.

نتایج آنچه دانشمندان مشکوک بودند را تایید کرد. با کنترل مناسب چاقی، دیابت 2 را می توان معکوس کرد یا به تعویق انداخت، یا حداقل شدت آن را کاهش داد. این همچنین تأثیر چشمگیر روش چاقی Roux-en-Y را توضیح می دهد که از طریق کاهش گلوکونئوژنز کبد و معکوس کردن اختلال عملکرد سلول های بتا عمل می کند و باعث ترمیم سریع و بادوام اوگلیسمی می شود. این مدل می تواند به تصمیم گیری در مورد زمان و بیمار مناسب برای چنین جراحی هایی کمک کند تا بهترین نتیجه را داشته باشند.

بر اساس شکاف تحقیقاتی، دانشمندان مدلی را توسعه دادند که تاثیر سطوح بالای انسولین را بر مقاومت به انسولین بررسی می‌کند. این می تواند اثرات عوامل متعدد مرتبط با ایجاد دیابت را از نظر اختلال عملکرد سلول های بتا بررسی کند.

این شبیه‌سازی همچنین نشان داد که وقتی همان فرد در معرض یک محیط با خطر چاقی خفیف قرار می‌گیرد، سرعت پیشرفت و شدت بیماری به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد.

تحقیقات موجود نشان می دهد که هیپرانسولینمی مقاومت به انسولین را بدتر می کند و برعکس. برخی از دانشمندان ادعا می کنند که سلول های بتا نسبت به چربی یا گلوکز بیش از حد واکنش نشان می دهند و سطح انسولین غیرطبیعی تولید می کنند. این باعث مقاومت به انسولین به عنوان یک مکانیسم محافظتی برای جلوگیری از استرس متابولیک ناشی از انسولین می شود.

ثانیا، تفاوت‌های خاص فردی در سطح اختلال عملکرد سلول‌های بتا و مقاومت به انسولین در تغییر در خطر ابتلا به دیابت نوع دوم منعکس شد. تا زمانی که فاکتور دیابت زایی مرتبط با چاقی در آستانه فرعی باقی می ماند، فرد حتی با وجود چاق بودن اوگلیسمیک باقی می ماند. با عبور از آستانه به درجات بیشتر، دیابت شروع به پیشرفت کرد.

مدل‌های ریاضی برای پیش‌بینی اثرات بلندمدت استفاده از داروهای ضد دیابت در مراحل مختلف T2DM مورد استفاده قرار گرفته‌اند. با این حال، هیچ مدلی برای پیش‌بینی این وضعیت با توجه به تأثیر عوامل متعدد دیابت‌زا، مانند محیطی که چاقی را ترویج می‌کند، وجود ندارد.

چنین مقادیر آستانه فردی، که علائم هشدار دهنده سطوح چاقی برای انجام مداخلات لازم برای جلوگیری از شروع دیابت را ارائه می دهد، ممکن است برای تصمیم گیری بالینی ارزشمند باشد.“

مفهومی به نام آستانه چربی شخصی (PFT) برای شخصی‌سازی برنامه‌های غذایی برای بیماران دیابتی، با استفاده از حساسیت‌های فردی به چربی‌های بیش از حد انواع خاص، و همچنین مقدار چربی ذخیره‌شده در پانکراس و کبد استفاده می‌شود.

باز هم، برخی از بیماران با وجود افزایش حساسیت به انسولین، کنترل ضعیف تری گلوکز را نشان دادند، که نشان می دهد مقاومت به انسولین تنها هدف لازم در درمان دیابت نیست. برخی از افراد پس از یک دوره طولانی Euglycemia به سرعت به دیابت شدید مبتلا می شوند. این دوره طولانی کنترل عالی گلوکز برای کاهش تولید گلوکز در کبد قابل ردیابی بود که نشان دهنده اهمیت این امر به عنوان یک هدف درمانی و پیشگیرانه است.

چه پیامدهایی دارد؟

مدل گزارش شده در مقاله فعلی، که در زیست شناسی محاسباتی PLOS، پیشرفت دیابت را با توجه به چندین فاکتور دیابت زا، از جمله عوامل مربوط به آستانه چاقی افراد برای افزایش خطر دیابت، آنهایی که قومیت را به تحمل عواملی که افزایش وزن بالاتر از آستانه چاقی را افزایش می دهند، و همچنین تأثیر جراحی چاقی بر خطر ابتلا به دیابت نوع دوم، مرتبط می کند.

مطالعه چه چیزی را نشان داد؟

دیابت نوع 2 (T2DM) در اثر اختلال عملکرد سلول های بتا در غدد درون ریز پانکراس، همراه با مقاومت به انسولین ایجاد می شود. این می تواند توسط عوامل محیطی یا اپی ژنتیکی ایجاد شود. یک مقاله جدید مدلی از دیابت را توضیح می دهد که بر نقش چاقی در اختلال در تنظیم گلوکز تمرکز دارد.

معرفی

سپس این مدل تعمیم یافته ساخته شده توسط دانشمندان با مشخص کردن یک عامل دیابت زایی مرتبط با چاقی محدود شد. بررسی کرد که چاقی چگونه بر تنظیم گلوکز در بدن تأثیر می گذارد. این تغییرات در سطوح گلوکز و انسولین در طول زندگی انسان را پیش‌بینی کرد و نشان داد که چگونه تولید گلوکز کبد، سرعت آزادسازی انسولین و رشد توده سلول‌های بتا عملکردی با قرار گرفتن در معرض فاکتور دیابت‌زای مرتبط با چاقی تغییر می‌کند.