یک مانع کلیدی این است که محققان نتوانسته اند پلاک ها را در طول سکته مغزی مطالعه کنند.
ژنهای شناساییشده در مطالعه ما میتوانند به عنوان اهدافی برای تولید داروهای جدید یا تشخیصی برای کمک به پیشگیری از سکته مغزی و حملات قلبی استفاده شوند.
بازان، HA، و همکاران (2022) پروفایل رونویسی نازک کننده کلاهک پیش التهابی و فیبری همراه با پارگی پلاک کاروتید منجر به سکته می شود. گزارش های علمی doi.org/10.1038/s41598-022-17546-9.
منبع
بازان گفت: التهاب یک عامل خطر شناخته شده در تصلب شرایین است که منجر به سکته مغزی و حملات قلبی می شود. پلاکهای کاروتید و کرونری یک کلاه محافظ ایجاد میکنند که به دلایل نامشخص، نازک میشود و احتمال سکته و حملات قلبی را بیشتر میکند.
انسداد شریان کاروتید یکی از علل شایع برخی از سکتههای ایسکمیک است که زمانی اتفاق میافتد که خونرسانی به بخشی از مغز قطع میشود و از دریافت اکسیژن و مواد مغذی لازم بافت مغز جلوگیری میکند. از آنجایی که مکانیسم هایی که منجر به برخی از سکته ها و بیشتر حملات قلبی می شوند شامل همان رویدادهای پارگی پلاک می شوند، این یافته ها همچنین پیامدهایی برای بیماری قلبی دارند.
منبع:
حملات قلبی و سکته مغزی یکی از علل اصلی مرگ و میر در ایالات متحده است، اما دانشمندان هنوز در حال کار برای درک یکی از محرک های اولیه آن هستند. چه چیزی باعث می شود که تجمع پلاک در شریان ها ناپایدار شود و منجر به ترکیدن یا جدا شدن ناگهانی قطعات شود؟
این مطالعه توسط دکتر هرنان بازان، پروفسور اعطا شده جان اوشنر برای نوآوری های قلبی عروقی در Ochsner Health انجام شده است.
کوپر وودز، دکترا، نویسنده ارشد مطالعه، دانشیار فیزیولوژی و پزشکی، دانشکده پزشکی دانشگاه تولین
این کشف می تواند به محققان کمک کند ابزارهای جدیدی برای جلوگیری از وقوع سکته مغزی ایجاد کنند.
برای اولین بار، محققان دانشگاه Tulane و Ochsner Health توانستند بافت پلاک کاروتید جمع آوری شده از بیماران را طی چند روز پس از سکته به صورت ژنتیکی توالی یابی کنند. بر اساس نتایجی که اخیراً در نشریه منتشر شده است، در مقایسه با پلاک های پایدار، محققان بافت های قربانیان سکته مغزی اخیر حاوی RNA پیام رسان را کشف کردند که می تواند باعث التهاب و فرآیندهایی شود که بخش کلیدی پلاک را که از پارگی محافظت می کند، تخریب می کند. گزارش های علمی.
مرجع مجله:
با کمال تعجب، محققان دریافتند که پلاک های پاره شده نشانگرهای سلول های B را افزایش داده اند، یک گلبول سفید که نقش آن در پارگی پلاک قبلاً مورد توجه قرار نگرفته بود.
مطالعات قبلی بر نمونههای شریان کاروتید که پس از مرگ بیمار یا ماهها پس از سکته مغزی یا حمله قلبی به دست آمده بود، تکیه کردهاند. این یا اطلاعاتی را که می توان به دست آورد محدود می کند یا رویدادهایی را که فقط در زمان گسیختگی رخ می دهند از دست می دهد.