سیستم بهداشت دانشگاه ویرجینیا
کشف UVA تلاش‌ها را برای پیشگیری و درمان بهتر مولتیپل اسکلروزیس افزایش می‌دهد
قابل توجه است که پروتئینی که RNA را باز می کند، نقشی اساسی در نحوه تشخیص سلول هایمان به عنوان سلول های خودمان دارد و نباید با پاتوژن های مهاجم اشتباه گرفته شود.
این بینش‌های جدید در مورد نحوه عملکرد یا عملکرد سیستم ایمنی به پزشکان و دانشمندان کمک می‌کند تا علل زمینه‌ای مولتیپل اسکلروزیس را بهتر درک کنند و در تلاش‌هایشان برای توسعه درمان‌ها و اقدامات پیشگیرانه جدید، اهداف جذابی را به آنها ارائه دهند.
مولتیپل اسکلروزیس یک اختلال خود ایمنی بالقوه ناتوان کننده است که در آن سیستم ایمنی شروع به حمله به پوشش های غلاف مانندی می کند که از اعصاب ما محافظت می کند. این آسیب توانایی اعصاب را برای انتقال ارتباطات از طریق بدن قطع می کند. این امر منجر به علائمی مانند ضعف و سفتی عضلانی، اسپاسم، خستگی، بی حسی و مشکل در حرکت می شود. تخمین زده می شود که این بیماری نزدیک به یک میلیون آمریکایی و تقریباً 3 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار دهد.
او خاطرنشان کرد که درک جدید می تواند به درمان های بهتر و هدفمندتر کمک کند: در حالی که درمان‌های مؤثری برای مولتیپل اسکلروزیس و سایر بیماری‌های خودایمنی وجود دارد، اکثر این درمان‌ها منجر به سرکوب عمومی سیستم ایمنی می‌شوند و بیماران را مستعد ابتلا به عفونت‌ها یا ناتوانی در پاسخگویی مناسب به واکسن‌ها می‌کنند.»
آشنایی با مولتیپل اسکلروزیس
کلویی ناگاساوا، دانشجوی فارغ التحصیل با گارسیا-بلانکو، نویسنده دوم مقاله علمی جدید با تشریح یافته ها
محققان به سرپرستی ماریانو گارسیا بلانکو، MD، PhD، رئیس بخش میکروبیولوژی، ایمنی شناسی و زیست شناسی سرطان UVA، یک سری فرآیندها را در سلول های ما شناسایی کردند که خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) را سرکوب می کند. دانشمندان دریافتند در راس این فرآیندها، ژنی قرار دارد که به عنوان کنترل کننده اصلی برای بسیاری از ژن های دیگر که در حساسیت ما به ام اس و عملکرد صحیح سیستم ایمنی بدن مهم هستند، عمل می کند.
محققان دریافتند این ژن اصلی، فعالیت ژن دیگری را که در تولید سلول‌های ایمنی مهم به نام سلول‌های تنظیم‌کننده T (Tregs) که قبلاً با ام‌اس مرتبط بودند، هدایت می‌کند. این ژن دوم، FOXP3نقش مهمی در اختلالات خودایمنی دارد.
هیرانو، ام. و همکاران (2023) RNA هلیکاز DDX39B اتصال RNA FOXP3 را برای کنترل سرنوشت سلول های تنظیم کننده T فعال می کند. eLife. doi.org/10.7554/eLife.76927.
منبع:
دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا یک عامل تعیین‌کننده کلیدی در خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را کشف کرده‌اند که تلاش‌ها برای پیشگیری و درمان بهتر این بیماری را پیش می‌برد.
مرجع مجله:
ماریانو گارسیا بلانکو، MD، PhD، رئیس گروه میکروبیولوژی، ایمونولوژی و بیولوژی سرطان، UVA
کار جدید گارسیا-بلانکو و همکارانش نور مهمی را در مورد نحوه تنظیم سیستم ایمنی بدن برای جلوگیری از ام اس و چندین مکان کلیدی که ممکن است مشکلات پیش برود را شناسایی کند. به عنوان مثال، محققان به این نتیجه رسیدند که ژن اصلی که آنها شناسایی کردند، DDX39B، “نگهبان مهم تحمل ایمنی” است. این بدان معناست که به حفظ پاسخ ایمنی بدن در سطوح مناسب کمک می کند، به طوری که سیستم ایمنی شروع به حمله به سلول های بدن نمی کند – همانطور که در ام اس و سایر بیماری های خود ایمنی وجود دارد.
در موارد بیماری‌های خودایمنی، ما می‌خواهیم DDX39B را با آگونیست‌های مولکولی کوچک فعال کنیم، که سابقه پیش بالینی قوی برای آن وجود دارد. مولتیپل اسکلروزیس تلفات هنگفتی بر بیماران و جامعه وارد می کند و زنان جوان را به طور نامتناسبی تحت تأثیر قرار می دهد و تا به امروز هیچ درمانی وجود ندارد. ما بر این باوریم که درک اولیه مکانیسم‌های مولکولی زیربنای تحمل ایمنی راه‌هایی را برای درمان واقعاً هدفمند باز می‌کند.»