اطلاعات من اهمیت لیپیدهای فعال زیستی را در بیماری آلزایمر اولیه نشان می دهد. آنها ممکن است قادر به کنترل سیستم ایمنی باشند. اما اینکه چگونه و آیا این واقعا کار می کند هنوز یک معما است.”
بیماری آلزایمر به طور سنتی به عنوان یک بیماری تخریب کننده عصبی در نظر گرفته می شود، بیماری که منجر به آسیب پیشرونده عصبی به دلیل تجمع پروتئین می شود. با این حال، تحقیقات UMC آمستردام به طور فزاینده ای نقش سیستم ایمنی در آلزایمر را نشان می دهد که دیدگاه جدیدی در شکار یک درمان موثر ارائه می دهد. امروز، پروفسور الگا دی وریس برای ادامه این کار، با پروژه BRAIN، یک کمک هزینه پیشرفته ERC 2.5 میلیون یورویی دریافت می کند.
De Vries، رئیس گروه تحقیقاتی Neuro-Immunology Amsterdam UMC، در مورد نقش سیستم ایمنی در بیماری های عصبی، از جمله MS و بیماری آلزایمر تحقیق می کند. در بیماری آلزایمر، سیستم ایمنی از مسیر خارج می شود که احتمالاً به التهاب در مغز و تخریب عصبی کمک می کند. De Vries اکنون دریافته است که سیستم ایمنی در اوایل بیماری نامتعادل می شود و نقشی را برای سیستم ایمنی سازگار تعریف کرده است. او معتقد است که این کشف زمین امیدوارکننده ای را در جستجوی راهی جدید برای مقابله با بیماری آلزایمر ایجاد می کند.
پروفسور Elga de Vries، رئیس گروه تحقیقاتی نورو ایمونولوژی UMC آمستردام
پروژه BRAIN
شورای تحقیقات اروپا (ERC) امروز به عنوان بخشی از برنامه Horizon Europe، 218 کمک هزینه پیشرفته را به رهبران برجسته تحقیقاتی در سراسر اروپا اعطا می کند. این کمک ها – به مبلغ 544 میلیون یورو – از تحقیقات پیشرفته در طیف گسترده ای از زمینه ها، از پزشکی و فیزیک گرفته تا علوم اجتماعی و علوم انسانی پشتیبانی می کند.
هدف پروژه BRAIN این است که چگونه سیستم ایمنی تغییر یافته منجر به پیشرفت آلزایمر می شود. به عنوان تنظیم کننده های بالقوه، De Vries اکنون فرض می کند که لیپیدهای زیست فعال ممکن است نقش کلیدی ایفا کنند. او کشف کرد که طبقات مختلفی از لیپیدها در پاتوژنز آلزایمر نقش دارند. با این حال، اینکه آیا و چگونه آنها سیستم ایمنی را در آلزایمر کنترل می کنند، یک معما باقی مانده است.
“یافته های من نشان می دهد که سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به آلزایمر اولیه در حال حاضر به شدت از مسیر خارج شده است. به نظر می رسد سیستم ایمنی خسته شده است. سلول های سیتوتوکسیک تخصصی می توانند در اینجا نقش داشته باشند. این سلول ها ممکن است مواد شیمیایی سمی تولید کنند که باعث التهاب در مغز و التهاب می شود. تخریب عصبی.”
کنترل سیستم ایمنی
منبع:
مراکز پزشکی دانشگاه آمستردام