از آنجایی که تعداد موارد دیابت در سراسر جهان به 500 میلیون نفر نزدیک می شود، محققان در حال تقلا برای مجموعه محدودی از درمان ها با اثربخشی نامشخص هستند.
پروفسور ال اوستا، دکتر الحسنی و خورانا روشی انقلابی برای بازسازی سلول های انسولین بدون نگرانی های اخلاقی که معمولاً با سلول های بنیادی جنینی مرتبط است، ایجاد کرده اند.
منبع:
به گفته پروفسور ال اوستا، تا زمانی که یک فرد مبتلا به دیابت نوع 1 تشخیص داده شود، بسیاری از سلول‌های بتای پانکراس او که انسولین تولید می‌کنند، کاملاً از بین رفته‌اند. این مطالعات نشان می دهد که “لوزالمعده دیابتی قادر به بیان انسولین نیست” و آزمایش های اثبات مفهوم “نیازهای پزشکی برآورده نشده در دیابت نوع 1 را برطرف می کند”.
این مطالعه که توسط متخصصان دیابت، پروفسور سام ال اوستا، دکتر کیت الحسنی و دکتر ایشانت خورانا، از دپارتمان دیابت موناش رهبری شد، ممکن است به یک گزینه درمانی بالقوه برای دیابت وابسته به انسولین منجر شود که در هفت کودک استرالیایی هر ساله تشخیص داده می شود. یک روز که منجر به آزمایش گلوکز خون و تزریق روزانه انسولین برای جایگزینی انسولینی می شود که دیگر توسط پانکراس آسیب دیده تولید نمی شود.
اولین مطالعه جهانی توسط دانشگاه موناش در ملبورن استرالیا، مسیری برای بازسازی انسولین در سلول‌های بنیادی لوزالمعده کشف کرده است که یک پیشرفت بزرگ در جهت درمان‌های جدید برای درمان دیابت نوع 1 و نوع 2 است.
الحسنی، ک. و همکاران (2022) مهار EZH2 پانکراس انسولین پیش ساز را در اهداکننده T1D بازیابی می کند. انتقال سیگنال و درمان هدفمند. doi.org/10.1038/s41392-022-01034-7.
منبع
این یافته ها اکنون در مجله Nature منتشر شده است. انتقال سیگنال و درمان هدفمند
مرجع مجله:
اگرچه نیاز به کار بیشتری دارد، در اصل رویکرد جدید به سلول‌های تولیدکننده انسولین (سلول‌های بتا) که در بیماران دیابتی نوع 1 تخریب می‌شوند، اجازه می‌دهد تا با سلول‌های تولیدکننده انسولین نوزاد جایگزین شوند.
پروفسور سام ال اوستا، گروه دیابت موناش
ما این رمان تحقیقاتی را یک گام مهم رو به جلو در جهت توسعه درمان های جدید می دانیم.”
دکتر الحسنی، یکی از نویسندگان این مطالعه، می‌گوید که با افزایش جمعیت جهانی و چالش‌های افزایش تعداد دیابت نوع 2 که ارتباط قوی با افزایش چاقی دارد، نیاز به درمان دیابت ضروری‌تر می‌شود. دکتر الحسنی گفت: قبل از رسیدن به بیماران، مسائل زیادی وجود دارد که باید حل شود. او افزود: “من فکر می کنم درمان بسیار دور است، با این حال، این یک گام مهم در مسیر ایجاد یک درمان پایدار است که ممکن است برای همه انواع دیابت قابل اجرا باشد.”
با استفاده از سلول‌های بنیادی پانکراس یک اهداکننده دیابتی نوع 1، محققان توانستند با استفاده از دارویی که توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تایید شده است اما در حال حاضر مجوز ندارد، آنها را دوباره فعال کنند تا تبدیل به انسولین شوند و از نظر عملکردی شبیه سلول‌های شبه بتا شوند. درمان دیابت
“بیماران به تزریق روزانه انسولین برای جایگزینی آنچه که توسط لوزالمعده تولید می شود متکی هستند. در حال حاضر، تنها درمان موثر دیگر نیاز به پیوند جزایر پانکراس دارد و در حالی که این امر نتایج سلامتی را برای افراد مبتلا به دیابت بهبود بخشیده است، پیوند به اهداکنندگان عضو متکی است، بنابراین باید انجام شود. پروفسور ال اوستا گفت: استفاده گسترده محدود است.
برای بازگرداندن بیان انسولین در لوزالمعده آسیب‌دیده، محققان مجبور بودند بر یک سری چالش‌ها غلبه کنند، زیرا اغلب تصور می‌شد که پانکراس دیابتی برای التیام آن‌قدر آسیب دیده است.
پروفسور ال اوستا گفت: پیشرفت‌ها در ژنتیک دیابت باعث “درکی بیشتر و همراه با آن تجدید علاقه به توسعه درمان‌های بالقوه” شده است.